Читать онлайн «Бойкот раку. Защитите себя и своих близких! Советы врача-онколога из Великобритании». Страница 25

В развитых странах риск развития рака полости рта и горла у курильщиков в 10 раз выше по сравнению с некурящими людьми. Риск падает, как только человек бросает курить. Однако у курильщиков с длительным стажем риск развития рака после прекращения курения не падает до уровня риска никогда не куривших людей (46).

Давно обнаружили, что курение стимулирует развитие рака мочевого пузыря, по разным данным, риск в 2–4 раза выше у курильщиков по сравнению с некурящими людьми (53–57). Выяснено также, что в некоторых популяциях 50 % всех случаев рака мочевого пузыря у мужчин и 25 % у женщин могли не появиться при отсутствии привычки курить (52).

В случае с раком почек курение также считается одним из главных причинных факторов его возникновения (58, 59). Риск развития рака на 50 % выше у курящих мужчин и на 20 % у курящих женщин по сравнению с некурящими людьми (60).

Риск повышается при увеличении количества выкуриваемых сигарет. Прекращение курения снижает риск злокачественного процесса, но только у тех, кто бросил курить 10 и более лет назад (60, 61).

Многие исследования подтвердили, что курение – это один из факторов, вызывающих развитие рака поджелудочной железы, 20–30 % которого возникает именно по вине табака (62). По анализу 82 исследований обнаружили, что риск рака поджелудочной железы у курящих людей на 75 % выше по сравнению с некурящими (62). При прекращении курения повышенный риск развития рака сохраняется в какой-то степени в течение 10 лет (62).

Многие исследования показали увеличение риска рака яичников у курящих женщин по сравнению с теми, кто не курит (63). Риск рака яичников выше приблизительно на 30 % при регулярном курении (64). Прекращение курения снижает риск до уровня некурящего человека, но только после многих лет без вредной привычки (65).

Множество исследований также обнаружили некую связь между курением и повышенным риском рака крови, пищевода, шейки матки и печени (66).

Марихуана считается «безобидным» наркотическим средством среди молодежи (47). Тем не менее марихуана содержит похожие на табачные канцерогены, такие как фенолы и полициклические ароматические гидрокарбонаты. Например, канцероген бенз(а)пирен в марихуане содержится даже в более высокой концентрации, нежели в табаке (49). Другие токсичные субстанции, такие как цианиды, нитрозамины и угарный газ, содержатся в идентичной табаку концентрации.

Более того, по сравнению с ингаляцией табака, при вдыхании марихуаны в дыхательные пути попадает в 3 раза большее количество продуктов сгорания и на одну треть больше этих вредных субстанций задерживается в организме (50).

Техника курения марихуаны также вносит больший риск задержки канцерогенных субстанций в организме: курильщик вдыхает марихуану, используя значительно больший объем легких, а затем задерживает дыхание, в результате чего токсичные вещества воздействуют на слизистую оболочку полости рта, носа и горла в 4 раза дольше, нежели при курении табака. Этими особенностями объясняется тот факт, что всего пара сигарет марихуаны вызывает такие же изменения в клетках дыхательных путей, как 20 выкуренных сигарет с табаком (51).

Лабораторные эксперименты показали, что у курильщиков марихуаны обнаруживаются изменения на слизистой оболочке бронхов, что может приводить к предраковым изменениям клеток (48). На данный этап времени вопрос, влияет ли марихуана на развитие рака, изучался очень мало. Доступны результаты всего нескольких исследований, одно из которых не обнаружило канцерогенности марихуаны, но несколько других нашли связь между ее курением и повышенным риском возникновения рака ротовой полости и горла (48).

1. Табак содержит более 7000 химических соединений, многие из которых являются известными канцерогенами – веществами, вызывающими развитие ракового процесса.

2. Табак для жевания вместо курения, а также различные виды курения табака – сигары, кальяны, трубки – все оказывают эффект стимулирования процесса ракообразования, так как в любом случае содержат канцерогены.

3. Курение связано с образованием многих типов рака: рака легких, пищевода, желудка, кишечника, печени, рака полости рта и горла, рака крови, яичников, шейки матки и др.

4. Увеличение риска рака у курящих людей напрямую связано с длительностью курения и количеством выкуриваемого табака.

5. Прекращение курения снижает риск развития злокачественного процесса. При многих типах рака риск ракообразования падает до уровня некурящего человека только через 10 лет после того, как бросили курить.

6. Марихуана также содержит канцерогенные вещества, и в ряде экспериментов вызывала изменения клеток, имеющих потенциал к образованию рака. Дальнейшие исследования необходимы в этой области для дополнительного сбора доказательств.

Список литературы (глава 4)

1. Tredaniel J, Boffetta P, Buiatti E et al. Tobacco smoking and gastric cancer: a review and meta-analysis. Int J Cancer 1997; 72: 565–573.

2. Nishino Y, Inoue M, Tsuji I et al. Tobacco smoking and gastric cancer risk: an evaluation based on a systematic review of epidemiologic evidence among the Japanese population. Jpn J Clin Oncol 2006; 36: 800–807.

3. Plant A, Benson D, Smith L. Cellular uptake and intracellular localization of benzo(a)pyrene by digital fluorescence imaging microscopy. J Cell Biol 1985; 100: 1295–1308.

4. Shu H, Dymun E. Systematic excretion of benzo(a)pyrene in the control and microsomally induced rat: the influence of plasma lipoproteins and albumin as carrier molecules. Cance Res 1983; 43: 119–126.

5. Yamasaki E, Ames B.Concentration of mutagens from urine by absorption with the nonpolar resin XAD-2: cigarette smokers have mutagenic urine. Proc Natl Acad Sci. USA 1977; 74: 3555–3559.

6. Morris J, Seifter E. The role of aromatic hydrocarbons in the genesis of breast cancer. Med Hypotheses 1992; 38: 177–184.

7. Obana H, Hori S, Kashimoto T, Kunita N. Polycyclic aromatic hydrocarbons in human fat and liver. Bull Environ Contam Toxicol 1981; 27: 23–27.

8. MacNicoll A, Easty G, Neville A, Grover P, Sims P. Metabolism and activation of carcinogenic polycyclic hydrocarbonsby human mammary cells. Biochem Biophys Res Commun 1980; 95: 1599–1606.

9. Baron J, Newcomb P, Longnecker M, Mitytendorf R, Storer B, Clapp R, Bogdan G, Yuen J. Cigarette smoking and breast cancer. Cancer Epidemiol Biomark Prev 1996; 5: 399–403.

10. Johnson K, Hu J, Mao Y. Passive and active smoking and breast cancer risk in Canada, 1994–97. The Canadian Cancer Registries Epidemiology Research Group. Cancer Causes Control 2000; 11: 211–221.

11. Palmer J, Rosenberg L, Clarke E, Stolley P, Warshauer M, Zauber A, Shapiro S. Breast cancer and cigarette smoking: a hypothesis. Am J Epidemiol 1991; 134: 1–13.

12. Rohan T, Baron J.Cigarette smoking and breast cancer. Am J Epidemiol 1989; 129: 36–42

13. Hiatt R, Fireman B. Smoking, menopause, and breast cancer. J Natl Cancer Inst 1986; 76: 833–836.

14. IARC Working Group on the evaluation of carcinogenic risks to humans. Tobacco smoke and involuntary smoking. IARC Monogr Carcinog Risks Hum 2004; 83: 1–1438.

15. Botteri E, Iodice S, Raimondi S, Maisonneuve P, Lowenfels AB. Cigarette smoking and adenomatous polyps: a meta-analysis. Gastroenterology 2008; 134: 388–95.

16. Chen K, Qiu JL, Zhang Y, Zhao YW. Meta-analysis of risk factors for colorectal cancer. World J Gastroenterol 2003; 9: 1598–600.

17. Sanjoaquin MA, Appleby PN, Thorogood M,Mann JI, Key TJ. Nutrition, lifestyle and colorectal cancer incidence: a prospective investigation of 10998 vegeterians and non-vegetarians in the United Kingdom. Br J Cancer 2004; 90: 118–21.

18. Nordlund LA, Carstensten JM, Pershagen G. Cancer incidence in female smokers: a 26-year follow-up. Int J Cancer 1997; 73: 625–8.

19. Wu AH, Paganini-Hill A, Ross RK, Henderson BE. Alcohol, physical activity and other risk factors for colorectal cancer: a prospective study. Br J Cancer 1987; 55: 687–94.

20. Tsong WH, Koh WP, Yuan JM, Wang R, Sun CL, Yu MC. Cigarettes and alcohol in telation to colorectal cancer: the Singapore Chinese Health Study. Br J Cancer 2007; 96: 821–7.

21. Chao A, Thun MJ, Jacob EJ, Henley SJ, Rodriguez C, Calle EE. Cigarette smoking and colorectal cancer mortality in the cancer prevention study II. J Natl Cancer Inst 2000; 92: 1886–96.

22. Hsing AW, McLaughlin JK, Chow WH, Schuman LM, Co Chien HT, Gridley G, Bjelke E, Wacholder S, Blot WJ. Risk factors for colorectal cancer in a prospective study among U.S. white men. Int J Cancer 1998; 77: 549–53.

23. Kanfield S, Stampfer M, Rosner R. Smoking and smoking cessation in relation to wortality in women. JAMA 2008; 299: 2037–47.

24. Limburg PJ, Vierkant R, Cerhan J,Yang P, Lazovich D, Potter JD, Sellers TA. Cigarette smoking and colorectal cancer: long-term, subsite-pecific risks in a cohort study of postmenopausal women. Clin Gastroenterol Hepatol 2003; 1: 202–10.

25. Paskett ED, Reeves KW, Rohan TE, Allison MA, Williams CD, Messina CR, Whitlock E, Sato A, Hunt JR. Association between cigarette smoking and colorectal cancer in the Women`s Health Initiative. J Natl Cancer Inst 2007; 99: 1729–35.

26. Kim HJ, Lee SM, Choi NK, Kim SH, Song HJ, Cho YK, Park BJ. Smoking and colorectal cancer risk in the Korean elderly. J Prev Med Pub Health 2006; 39: 123–9.

27. Knekt P, Hakama M, Jarvinen R, Pukkala E, Heliovaara M. Smoking and risk of colorectal cancer. Br J Cancer 1998; 78: 136–9.

28. Luchtenborg M, Weijenberg MP, Kampman E, van Muijen GN, Roemen GM, Zeegers MP, Goldbohm RA, van`t Veer P, de Goeji AF, van den Brandt PA. Cigarette smoking and colorectal cancer: APC mutations, hMLH1 espression, and GSTM1 and GSTT1 polymorphisms. Am J Epidemiol 2005; 161: 806–15.