Читать онлайн «Болезни суставов». Страница 38

На рентгенограммах можно выявить остеосклероз и неровность суставных поверхностей реберно-позвоночных и задних межпозвоночных суставов, вплоть до их анкилозов. Характерны склерозирование и окостенение передней и боковой связок позвонков, начинающееся в местах прикрепления связок к телам позвонков, а также окостенение фиброзного кольца дисков и связок, образование синдесмофитов (костных мостиков). Раньше всего они возникают у границы грудного и поясничного отделов позвоночника на боковой поверхности. При распространенном образовании синдесмофитов во всех отделах позвоночника появляется симптом «бамбуковой палки». Характерен передний спондилит — деструктивные изменения верхних и нижних отделов передней поверхности позвонков, вследствие чего устраняются их вогнутые поверхности: на боковых рентгенограммах видны квадратные, «обструганные» позвонки.

В периферических суставах, вовлекаемых в 20–40 % случаев, развивается синовит, околосуставной отек, фиброз синовиальной оболочки, капсулит со склонностью к оссификации, анкилозированию. Изменения на рентгенограммах периферических суставов напоминают РА, но эрозии выражены меньше, сочетаются с краевым периоститом в виде усиков, остеопороз выражен мало, изменения часто асимметричны. Эрозии в основном наблюдают в плюснефаланговых и межфаланговых суставах стоп, редко — в суставах кистей (Landewe R. W. M. [et al.], 1989). Выявляют сужение суставной щели, субхондральные кисты, периостит, анкилозирование (Астапенко М. Г., 1989).

Другие рентгенологические признаки АС: эрозии, склерозирование, анкилоз лобкового симфиза, грудино-реберных, грудино-ключичных сочленений, периостальные костные разрастания (на седалищной бугристости); эрозии пяточной кости (Окороков А. Н., 2006).

В 90 % случаев при АС выявляют энтезопатии: ахиллодиния, талалгия (Никишина И. П., 1995). При наличии энтезопатий рентгенологически видны очаги деструкции костной ткани в местах прикрепления к пяточной кости пяточного сухожилия и подошвенного апоневроза (Окороков А. Н., 2006).

Из внесуставных поражений при АС встречаются передний увеит, ирит и иридоциклит, реже — кератит. Поражения периферической нервной системы чаще представлены вторичным шейно-грудным или пояснично-крестцовым радикулитом. В пожилом возрасте можно диагностировать относительную недостаточность аортального клапана вследствие перенесенного аортита, а также двусторонний верхушечный легочный фиброз. При выраженной активности заболевания диагностируют артерииты больших и средних сосудов верхней половины туловища, перикардит, амилоидоз, реже — IgA-нефропатию и даже спинальный арахноидит с развитием синдрома «конского хвоста» (Астапенко М. Г., 1989).

В крови при АС выявляют значительное ускорение СОЭ. Однако следует подчеркнуть, что высокая СОЭ не коррелирует со степенью активности аутоиммунного процесса при АС и, по-видимому, обусловлена большой концентрацией анормальных глобулинов. В то же время тесты на РФ и антиядерные антитела при АС отрицательны. В большом количестве выявляют С-реактивный протеин.

Клинически различают несколько форм АС (Чепой В. М., 1990;

Яковлева А. A., 1987):

I — центральная форма. Поражение только позвоночника:

а) кифозная. Кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного;

б) ригидная. Отсутствие лордоза поясничного и кифоза грудного отдела (спина прямая как доска);

II — ризомелическая форма. Поражение позвоночника и «корневых» суставов — плечевых, тазобедренных, со склонностью к анкилозированию;

III — периферическая форма. Поражение позвоночника и крупных суставов периферии: коленных, локтевых, голеностопных;

IV — скандинавская форма. Поражение позвоночника и мелких суставов кистей и стоп;

V — висцеральная форма. Поражение позвоночника и внутренних органов (сердца, сосудов, глаз, почек).

По характеру течения АС подразделяют на:

· медленно прогрессирующий;

· медленно прогрессирующий, с периодами обострения;

· быстро прогрессирующий;

· септический вариант.

Заболевание начинается медленно, незаметно. Чаще всего появляются боли в области крестца, поясничного отдела позвоночника, возникающие после ночного сна и уменьшающиеся после движений. Постепенно боль усиливается, становится постоянной. По данным И. П. Никишиной (1995), в 90 % случаев заболевание начинается с энтезопатий. Чаще всего это ахиллодиния, талалгия, наличие которых подтверждает обызвествление сухожилий пяточных костей, большого вертела, выявляемое на рентгенограммах (табл. 11).

Таблица 11

Ранние диагностические критерии анкилозирующего спондилоартрита

(Маu W. [et al. 1996])

Примечание. Сумма баллов больше 3,5 указывает на наличие раннего анкилозирующего спондилоартрита.

К ранним симптомам АС относят (Окороков А. Н., 2006):

· тест Макарова (поколачивание по крестцу);

· тест Кушелевского I (надавливание на верхние передние ости подвздошных костей в положении больного на спине);

· тест Кушелевского II (надавливание на крыло подвздошной кости в положении больного на боку);

· тест Кушелевского III (в положении больного на спине производят одновременное надавливание на внутреннюю поверхность согнутого под углом 90° и отведенного коленного сустава и верхнюю переднюю ость противоположного крыла подвздошной кости).

Энтезопатии: проявляются болезненностью в области прикрепления фиброзных структур к костям, в частности подвздошным гребням, большим вертелам бедренных костей, остистым отросткам позвонков, грудинореберным суставам, седалищным буграм. При развитии бурситов появляется припухлость.

Поражение глаз в виде переднего увеита (ирита, иридоциклита), обычно двустороннее, характеризуется острым началом, длится 1–2 мес., может принимать затяжной рецидивирующий характер; патологию глаз наблюдают у 25–30 % больных.

К симптомам поздней стадии АС относят (Окороков А. Н., 2006):

1. Боли в различных отделах позвоночника.

2. Нарушение осанки, выпрямление физиологических изгибов позвоночника — «доскообразная спина» или «поза просителя», выраженный кифоз грудного отдела позвоночника, наклон туловища вниз и сгибание ног в коленных суставах, что компенсирует перемещение центра тяжести вперед.

3. Атрофию прямых мышц спины.

4. Резкое уменьшение экскурсий грудной клетки, у многих больных дыхание осуществляется только за счет движений диафрагмы.

5. Ограничение подвижности в позвоночнике в 3–4 плоскостях: сагиттальной (сгибание, разгибание), фронтальной (наклоны в стороны), вертикальной (ротация).

6. Анкилоз крестцово-подвздошных и межпозвонковых сочленений.

7. Поражение «корневых» (плечевых и тазобедренных) или периферических суставов. Тазобедренные суставы чаще поражены у больных, у которых заболевание началось в детском или подростковом возрасте. Периферические суставы поражены у 10–15 % больных, при этом вовлечены преимущественно крупные и средние суставы нижних конечностей по типу моно— или олигоартрита. Могут быть артриты: грудино-ключичный (обычно асимметричный), акромиально-ключичный, нижнечелюстной и синхондроз рукоятки грудины. Периферический артрит может у 20–25 % больных пройти бесследно.

Начальная, или ранняя. Небольшое ограничение подвижности в поясничном отделе позвоночника или пораженных суставах вследствие болевого синдрома. Рентгенологические изменения могут отсутствовать или могут определяться нечеткости или неровности поверхностей крестцово-подвздошных суставов, очаги субхондрального остеосклероза и остеопороза, расширение или сужение суставных щелей.

Стадия умеренных повреждений. Умеренное ограничение движения в позвоночнике или в периферических суставах в результате развития воспаления, контрактур. Выявляют сужение крестцово-подвздошных суставных щелей или частичное анкилозирование указанных суставов, сужение межпозвонковых суставных щелей или признаки анкилоза истинных суставов позвоночника.

Поздняя стадия. Значительное ограничение движений в позвоночнике или крупных суставах вследствие развития их анкилоза. Костный анкилоз крестцово-подвздошных суставов, межпозвонковых и реберно-позвонковых суставов с наличием оссификации связочного аппарата.

1-я степень — минимальная. Боли в позвоночнике и суставах конечностей преимущественно при движении, небольшая скованность в позвоночнике по утрам; СОЭ до 20 мм/ч, СРБ — слабоположительная реакция (+), ДФА до 0,22 ЕД.