Читать онлайн «Справочник педиатра». Страница 53

4. Период выздоровления характеризуется исчезновением клинических признаков почечной недостаточности, анемии, ДВС-синдрома. Однако долго наблюдается картина хронической инфекции мочевыводящих путей.

Лечение в начальный период должно быть направлено на восстановление ОЦК, снятие периферического вазоспазма, устранение гипоксии. Больному должна быть налажена ингаляция обогащенной кислородом смеси. Инфузионную терапию проводят по схеме: первоначально вводят объем жидкости, равный 2 % от массы тела больного, с включением полиионного солевого раствора и 10 % раствора глюкозы с инсулином. Если на подобную водную нагрузку диурез получен не был, стимулируют его образование внутривенным введением лазикса в дозе 1 мг/кг (суточная доза может достигать 5-10 мг/кг), так как лазикс также улучшает микроциркуляцию в паренхиме почек. В дальнейшем продолжают инфузию, избегая применения растворов, содержащих ионы калия. Хороший эффект дает инфузия малых доз допамина (2–5 мкг/кг/мин). С дезагрегационной целью используют гепарин в суточной дозе 90-100 ед/кг (под контролем коагулограммы или времени свертываемости крови по Ли-Уайту). Возможно однократное переливание свежезамороженной плазмы в объеме 10 мл/кг.

Во время проводимого лечения необходим тщательный мониторинг за параметрами гемодинамики, дыхания, скоростью выделения мочи. Не реже 4-х раз в сутки – забор крови для определения концентраций электролитов, азотистых шлаков, белка.

При развитии стойкой анурии продолжают парентеральное ввденение лазикса (до 10 мг/кг/сут) в сочетании с инфузией допамина. В состав инфузионной терапии входят концентрированные (15–30 %) растворы глюкозы с инсулином, 0,9 % раствор NaCI и свежезамороженная плазма. Анемию корригируют трансфузией взвеси отмытых эритроцитов. Уровень гиперкалиемии снижают введением 10 % раствора глюконата кальция по 30 мг/кг, а также гидрокарбоната натрия в стандартных дозировках. Необходимо помнить, что сода окажет желаемый эффект только при условии, что образующиеся молекулы С02 будут эффективно удаляться через легкие (контроль газов крови).

Очень часто во 2-м периоде ОПН назначают антибиотики для профилактики и лечения вторичной инфекции, при этом сульфаниламиды, нитрофураны и тетрациклины противопоказаны.

При анурии, продолжающейся на фоне лечения более суток, необходимо проведение операции по очищению крови, вне зависимости от показателей креатинина, мочевины, калия. Могут быть использованы гемодиализ, артериовенозная гемофильтрация, гемодиафильтрация, перитонеальный диализ.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, вызванный необратимой постепенной гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического прогрессирующего заболевания почек.

Этиология. Причиной развития являются приобретенные и наследственные болезни мочевых органов, факторы, обусловливающие развитие ОПН и ее исход в ХПН.

У детей до 5 лет наиболее частые причины ХПН – врожденные аномалии, после 5 лет – приобретенные болезни.

Клиника. Признаки хронической почечной недостаточности зависят от степени ее выраженности.

1. Стадия компенсации (полиурическая). Объем почечных функций составляет от 80 до 50 % от нормы, а число функционирующих нефронов – от 50 до 25 %. Клинические симптомы ХПН отсутствуют до тех пор, пока количество функционирующих нефронов – не уменьшится до 30 %, и проявляются только во время обезвоживания, лихорадки или увеличенного распада тканей (например, при травмах). Возможна микропротеинурия. Уменьшение резервных возможностей почек (при применении нагрузочных проб) без нарушения гомеостатических констант. Необходимо консервативное и оперативное лечение основного заболевания.

2. Стадия субкомпенсации. Объем почечных функций от 50 до 25 % от нормы, остаточное число нефронов – менее 30 %. Увеличивается количество выделяемой мочи и потребность в жидкости. У грудных и младших детей, если усиленная жажда не обеспечивает потребность в жидкости, появляются признаки обезвоживания, неясные подъемы температуры тела, рвота. Нарушена толерантность к различным пищевым ингредиентам, нарушено всасывание кальция. Пациенты плохо переносят интеркуррентные заболевания, а также дегидратацию, гиперкалиемию, ацидоз. Дети отстают в росте. Возрастает количество мочи, выделяемой ночью. Лабораторные исследования показывают незначительное повышение уровня мочевины, креатинина, снижение содержания калия в сыворотке крови. Консервативные мероприятия направлены на сохранение остаточной функции почек.

3. Стадия декомпенсации – стадия отчетливых признаков ХПН. Объем почечных функций составляет менее 30 %, а число нефронов – менее 15 % от нормы. Появляются изменение настроения, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, малокровие, часто повышение артериального давления, нарушение структуры костей, замедление роста, анемия, гипертензия. Консервативная терапия направлена на коррекцию метаболических нарушений. Пациенты при строгом соблюдении режима, диеты и консервативной терапии могут вести обычный образ жизни. Проводят подготовку к терапии диализом.

4. Стадия терминальная (уремии). Остаточная функция почек составляет менее 5 %. Постепенно развиваются отравление организма мочевиной, терминальная почечная недостаточность, при которой выражены нарушения со стороны нервной системы, вплоть до уремической комы, со стороны кровообращения, которые могут стать непосредственной причиной смерти. Строгая консервативная терапия, которую дополняют диализ и/или почечная трансплантация.

Диагноз ХПН у детей с болезнями мочевых органов ставят при сохранении у них в течение 3–6 мес. снижения клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин, увеличения уровня сывороточного креатинина, мочевины.

Лечение. Направлено на уменьшение гиперазотемии и коррекцию водно-электролитных и других нарушений обмена веществ. Основные принципы такие же, как при лечении ОПН. Однако при ХПН корригирующие мероприятия применяются длительное время.

Анемия (малокровие) – группа заболеваний, характеризующихся снижением содержания в эритроцитах гемоглобина, количества эритроцитов в единице объема крови, а также общей массы крови в организме.

Классификация анемий по этиопатогенетическому принципу включает 3 большие группы:

1) анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические);

2) анемии вследствие нарушения кровообразования (дефицитные анемии), анемии вследствие опустошения костного мозга и др.;

3) анемии вследствие повышенного кроворазрушения – гемолитические (врожденные энзимопатические, гемоглобинопатии, аутоиммунные формы и др.).

Постгеморрагические анемии возникают в результате острой или хронической кровопотери.

Этиология. Острая кровопотеря наблюдается у детей довольно часто и бывает обусловлена асфиксией и родовой травмой (кровоизлияния во внутренние органы и мозговые оболочки), фетоматеринскими и фетофетальными трансфузиями, плацентарными кровотечениями, геморрагическими диатезами, травмами, язвенными процессами в желудочно-кишечном тракте, метроррагиями у девочек и т. д.

Массивная потеря крови сопровождается развитием гиповолемического шока, централизацией кровообращения, гидремической реакцией с признаками эксикоза, сердечнососудистой недостаточностью и быстрым истощением глюкокортикоидной функции надпочечников.

Симптомокомплекс может развиться под влиянием других этиологических факторов, например хронических инфекций.

Клиника постгеморрагических анемий зависит от величины скорости кровопотери, возраста больного, этиологического фактора. При массивном кровотечении может развиться шок.

Острая кровопотеря на первом этапе складывается из двух клинических синдромов – анемического и коллаптоидного. Ребенок становится бледным, вялым, адинамичным. Появляются головокружение, шум в ушах, у некоторых тревожный беспокойный взгляд, холодный пот, зевота, иногда икота, снижение артериального давления, частый нитевидный пульс, одышка; над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, определяется тахикардия. В тяжелых случаях – цианоз, судороги, нарушение зрения.

В этом раннем периоде после кровопотери не выявляется снижение количества эритроцитов и гемоглобина в связи с компенсаторным поступлением в сосуды депонированной крови и уменьшением емкости общего сосудистого русла в результате рефлекторного сужения значительной части капилляров. Количество тромбоцитов и лейкоцитов в течение первых часов после кровопотери повышается. Выраженная анемия после острой кровопотери выявляется спустя 1–2 дня, когда наступает так называемая «гидремическая фаза компенсации», характеризующаяся обильным поступлением в кровеносную систему тканевой жидкости. В этой фазе наблюдается прогрессирующее снижение гемоглобина и эритроцитов. В периферической крови появляется большое количество новообразованных эритроцитов – ретикулоцитов, а у детей грудного возраста могут появляться единичные нормо– и эритробласты, отмечается также полихроматофилия эритроцитов.