Читать онлайн «Справочник педиатра». Страница 43

Клиника. В большинстве случаев холелитиаз у детей имеет латентное течение. Клиническая картина проявляется либо симптомами холецистита (диагностируют при УЗИ, холецистографии), либо симптомами обструкции желчевыводящих путей – желчными коликами, когда на фоне полного благополучия внезапно появляются очень сильные и острые боли в животе, чаще в правом подреберье, с типичной иррадиацией под правую лопатку, правое плечо, поясницу. Приступ болей длится от нескольких минут до 2–3 ч и повторяется от 1–2 раз в год до 1–2 раз в мес. Боли провоцируют как погрешности в диете, так и физическое напряжение. Приступ может сопровождаться головными болями, тошнотой, рвотой и коллапсом. При осмотре во время приступа определяется напряжение брюшной стенки. Прохождение камня может вызвать временную закупорку общего желчного протока и появление острой обтурационной желтухи и (иногда) ахоличного стула. При этом может отмечаться повышение температуры, лейкоцитоз.

Значительно чаще отмечаются скрытые формы болезни без болевого синдрома, с жалобами на тяжесть в подложечной области после еды, вздутие живота, иногда отрыжку. При объективном обследовании можно определить характерные для ангиохолитов болевые точки, часто наблюдаются рвота, метеоризм, запор.

Диагноз. При холецистографии (оральной и внутривенной) фиксируются множественные или одиночные дефекты наполнения желчного пузыря. Ультразвуковое исследование желчевыводящей системы обнаруживает плотные образования в нем. Проводится компьютерная томография. Для уточнения состава конкрементов целесообразно исследование состава желчи.

Лечение. При обострении ЖКБ, проявляющейся приступом «острого живота»; подозрении на механическую желтуху – появлении темной мочи цвета «пива» и ахоличного стула; в случае желчной колики – необходима госпитализация больного. В периоде ремиссии ограничиваются, а иногда и исключаются физические нагрузки, так как при беге, прыжках, резких движениях возможно перемещение конкрементов в желчных путях, следствием чего может явиться обструкция их камнем. Однако и гиподинамия рассматривается как один из неблагополучных факторов, способствующих камнеобразованию.

Желчегонные препараты не используются. Исключение составляют ровахол, роватин, энатин, олиметин, содержащие растительные масла. Их положительный эффект связан не столько с желчегонным, сколько со спазмолитическим и противовоспалительным действием. Есть данные, что монотерпены усиливают действие средств, вызывающих растворение желчных камней. Применяются литолитические средства (преимущественно при холестериновых желчных камнях) – урсофальк (10 мг/кг), хенофальк (15 мг/кг), литофальк (7 мг/кг) курсами по 6–4 мес. Литолитическую терапию сочетают с гепатопротекторами растительного происхождения (Гепатофальк Планта, алкалоид хелидонин, куркумин).

У детей с холелитиазом следует избегать применения лекарственных сборов и трав, поскольку все они обладают мощным желчегонным эффектом.

После успешного растворения желчных камней может отмечаться повторное их появление. Физиотерапия должна быть направлена на улучшение оттока желчи и восстановление нарушенных функций организма, вовлеченных в процесс, повышение общей реактивности организма ребенка (парафиновые и азокеритовые аппликации, индуктотермия на область печени, электрофорез магния, папаверина, платифиллина); исключаются тонизирующие процедуры – синусоидально модулированные токи.

Важным является санаторно-курортное лечение (Железноводск, Ессентуки, Горячий Ключ).

Хирургические методы лечения можно разделить на две группы: 1) щадящие, которыми являются эндоскопические вмешательства (лапароскопические, транспапиллярные и лапароцентезные операции); 2) операции, требующие стандартной лапаротомии.

Гепатиты, диагностированные в первые три месяца жизни, относят к врожденным (перинатальным, неонатальным), хотя иногда они могут быть связаны с постнатальным заражением при переливаниях крови и ее компонентов или других ятрогенных вмешательствах (инъекции, катетеры и др.).

Этиология. Инфекционная этиология неонатальных гепатитов не вызывает сомнений, однако часто этиологический фактор выявить не удается (идиопатические гепатиты). В то же время примерно у 10 % детей с врожденным гепатитом обнаруживают антигены гепатита В или антитела к ним (чаще HBsAg и анти-HBsAg-антитела), реже устанавливают врожденные краснуху, цитомегалию, герпес-, коксаки-, ЭКХО (14,19) – вирусные инфекции, микоплазмоз, токсоплазмоз, сифилис, листериоз.

Проникновение возбудителя к плоду может быть трансплацентарным (краснуха, листериоз, сифилис, токсоплазмоз, микоплазмоз, цитомегалия, гепатит В), что в основном имеет место в III триместре беременности, или интранатальным (заглатывание инфицированных околоплодных вод или через слизистые оболочки и кожу от инфицированного эндометрия матки и родовых путей, а также инфицированной слизи: гепатит В, цитомегалия, герпес, стрептококк В, кишечная палочка, микоплазмоз, листериоз и другие бактериальные гепатиты).

Гепатит А у матери во время беременности не сопровождается поражением печени плода, и дети рождаются без гепатита.

Клиника. Идиопатический врожденный гепатит проявляется с первых дней или в первые недели жизни: желтуха разной интенсивности с колебаниями ее в разные дни, увеличение печени, анорексия, вздутие живота, вялое состояние, рвоты, обезвоживание, задержка прибавок массы тела, разной выраженности геморрагический синдром. Однако у ряда детей общие симптомы (кроме желтухи) отсутствуют, они активны, хорошо сосут и прибавляют массу тела. Моча темная, оставляет след на пеленке. При типичном течении на 2-3-й неделе жизни появляется обесцвеченный стул, который периодически может быть и окрашен. Часто присутствуют неврологические нарушения.

Особенностью течения врожденного гепатита является частое осложнение холестазом, в основном вследствие обструктивной холангиопатии. При этом поражены могут быть как внутрипеченочные, так и внепеченочные желчные пути. При полном холестазе появляются признаки гиповитаминозов К, Е, Д, гипопротеинемия. Осложнения – подострый фиброзирующий хронический гепатит и цирроз печени, портальная гипертензия или общий отек, острая недостаточность печени. Продолжительность заболевания непредсказуема.

Диагноз. Ни одно исследование не является специфичным для врожденного гепатита, о его наличии судят по значительному повышению в крови ферментов-индикаторов повреждения гепатоцитов – аспартатаминотрансферазы (АсТ) и аланинаминотрансферазы (АлТ), активность которых повышается во много раз (норма не более 0,6 ммоль/л/ч).

О степени нарушения функции печени судят по уровню в сыворотке крови прямого и непрямого билирубина, факторов протромбинового комплекса (II, VII, IX, X), проакцелерина (V фактор), альбумина. На выраженность билиарной обструкции указывает степень повышения активности щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, гамма-глютамил-транспептидазы, желчных кислот. Повышение непрямого билирубина и моноглюкуронид билирубина – типичный признак неонатального гепатита. Необходимо определение HBsAg, HBeAg, HBcAg и антител к ним. В типичных случаях НВ-антигенемия и HBsAg-антитела появляются уже по окончании периода новорожденности в 3 месяца и старше. Диагностически важно определение специфических иммуноглобулинов М (JgM) к вирусам краснухи, цитомегалии, герпеса, а также микоплазмам, токсоплазмам и др. Проводят УЗИ печени.

Лечение. Специфической терапии при идиопатическом НГ не существует, но она необходима при врожденных сифилисе, токсоплазмозе, герпесе, микоплазмозе, листериозе и других бактериальных инфекциях.

Поддерживающая терапия включает рациональное питание (оптимально естественное вскармливание или грудное донорское молоко, если у матери активный гепатит В), коррекцию обезвоживания и электролитных нарушений и др. При длительном холестазе – хирургическая помощь.

Хронический гепатит – хроническое диффузное воспалительное поражение печени, сохраняющееся без признаков улучшения не менее 6 мес.

Этиология. Хронические гепатиты наиболее часто формируются после вирусного гепатита С (50–70 %),) D (30–50 %) и В (5-10 %), возбудители которых передаются парентерально. Риск перехода гепатита В в хроническую форму зависит от возраста больного и его иммунологического и иммуногенетического статуса. У новорожденных гепатит В трансформируется в хроническую форму почти в 100 % случаев. У детей раннего возраста этот показатель снижается до 70 %, у здоровых молодых людей – менее чем в 1 % случаев.

Хронические гепатиты могут быть следствием аномалий развития печени и желчевыводящих путей у грудных детей, наследственных нарушений обмена веществ, эндокринных заболеваний и сердечно-сосудистой недостаточности, токсического поражения печени химическими веществами или лекарственными средствами.