Читать онлайн «Полный медицинский справочник диагностики». Страница 97

Кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка

Кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка на почве нормальной гипертензии встречаются более чем в 30 % случаев всех желудочно-кишечных кровотечений. Они занимают второе место по частоте, уступая лишь язвенным кровотечениям.

При циррозе печени, тромбозе печеночных вен, тромбозе, стенозе или сдавлении воротной вены либо ее ветвей давление в портальной системе повышается. В связи с возникновением застоя в портальной системе возникают варикозное расширение вен желудка и пищевода, вен передней брюшной стенки, спленомегалия, асцит.

Различают внутрипеченочную, внепеченочную и смешанную формы портальной гипертензии.

Внутрипеченочная портальная гипертензия развивается вследствие цирроза печени (алкогольная), после болезни Боткина, малярии, сифилиса, синдрома Бадда — Киари, опухолей печени и др.

Внепеченочная форма отмечается после различных инфекций и воспалительных процессов брюшной полости, перенесенного пупочного сепсиса, вызывающих флебит или пилефлебит портальной вены или ветвей с последующим их тромбозом, рубцовым стенозом. Определенное значение в ее возникновении имеют опухоли, рубцы, воспалительные инфильтраты, хронический панкреатит, приводящие к сдавлению воротной вены и ее ветвей.

Более тяжелым течением отличаются внутрипеченочные формы портальной гипертензии, при которых нарушен приток не только портальной, но и артериальной крови. При внепеченочной форме изменяется портальное кровообращение, а артериальное кровоснабжение может компенсаторно повышаться. Портальная гипертензия может сопровождаться асцитом и рецидивирующим кровотечением из вен пищевода и желудка. Расширенные вены желудка и пищевода соединяют воротную и верхнюю полую вены.

Расширению вен способствуют высокое портальное давление и анатомическая взаимосвязь портальной и кавальной систем. Расширенные вены простираются на нижнюю и среднюю треть пищевода, а также захватывают кардиальную часть желудка, что и объясняется как тонкостенностью вен пищевода и кардиального отдела желудка, так и рыхлостью соединительной ткани, в которой они залегают, нарушениями их иннервации. При варикозном расширении вен пищевода развиваются трофические изменения в стенке вен и прилегающей слизистой оболочке.

Пусковым механизмом кровотечений при портальной гипертензии являются портальные кризы в портальной системе, вызывающие нарушения целостности декомпенсированных вен, пептический фактор и изменения в свертывающей системе крови. Кровотечения нередко возникают после обильного приема пищи или во время сна, когда приток крови увеличивается. Больные часто отмечают боли в эпигастральной области, сопровождающиеся изжогой, приступообразные боли в области печени, сочетающиеся с кровавой рвотой и желтухой.

При осмотре таких больных обнаруживаются увеличенные печень и селезенка или уменьшенная печень, похудение, расширение вен передней брюшной стенки, иктеричность склер и кожных покровов. Но эти признаки непостоянны, поэтому диагностика портального кровотечения не может быть полной без комплексного обследования с применением специальных методик.

Геморрагический эрозивный гастрит является довольно частой причиной желудочно-кишечных кровотечений. Существует мнение, что эрозии слизистой оболочки желудка возникают в результате системных заболеваний или под воздействием локальных факторов: при эндокринных, инфекционных, токсических, сердечно-сосудистых заболеваниях, нарушениях кровообращения, иногда при ожоговой болезни, длительном применении лекарственных препаратов (аспирина, бутадиона, гормонов коры надпочечников и др.), в послеоперационном периоде и при поражении нервной системы.

Большую роль в развитии нервной системы при геморрагическом гастрите играют биохимические сдвиги в свертывающей системе крови и нарушение обменных процессов, обусловливающие повышенную проницаемость капилляров слизистой оболочки желудка.

Клиника геморрагического гастрита не имеет патогномоничных симптомов и складывается из тупых болей в подложечной области, возникающих после погрешностей в диете, приема алкоголя, при неустойчивости стула и др. Кровотечения обычно непрофузные и не сопровождаются коллапсом.

Кровотечения при раке пищевода являются поздним клиническим проявлением заболевания, указывающим на запущенность и неоперабельность. Кровотечение возникает на III–IV стадии заболевания, когда диагноз уже не вызывает сомнений (исхудание, дисфагии, боли по ходу пищевода).

Кровотечения при раке желудка редко носят профузный характер; обычно они возникают в поздних стадиях заболевания вследствие распада опухоли, часто после зондирования желудка для исследования желудочного сока.

В результате больные постепенно теряют умеренное количество крови. На фоне одно— или двукратной рвоты типа кофейной гущи длительно отмечается дегтеобразный стул, что объясняется паренхиматозным кровотечением из мелких сосудов распадающейся опухоли. После исчезновения дегтеобразного стула следы скрытого кровотечения можно обнаружить реакцией Грегерсена.

Значительно реже встречаются профузные кровотечения в начальных стадиях рака при аррозии крупного сосуда опухолевидным процессом. Для данной патологии характерны местные и общие симптомы рака желудка: прогрессирующая слабость, легкая утомляемость, потеря аппетита, исхудание, желудочный дискомфорт, диспепсические явления, боли в животе, мало зависящие от приема пищи, отрыжка тухлым, пальпируемая опухоль в животе.

Кровотечения при дивертикулах пищеварительного тракта появляются вследствие изъязвления и перфорации, которые возникают в результате застоя в дивертикуле секрета, пищевых масс, инородных тел и возникновения воспаления его стенки. Кровотечение из дивертикулов, как правило, умеренное, сопровождающееся кровавой рвотой и меленой.

Типичных симптомов заболевания нет, диагноз базируется исключительно на данных рентгенологического исследования.

Кровотечения при доброкачественных неэпителиальных опухолях пищеварительного тракта составляют около 2 % кровотечений неясного генеза. Доброкачественные опухоли, являющиеся причиной кровотечения, могут локализоваться в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной, тонкой или толстой кишке. Чаще всего наблюдаются кровотечения из опухолей желудка. В большинстве случаев причинами кровотечения являются лейомиома желудка, реже — фибромы, невриномы, нейрофибромы. Типичных симптомов заболевания также нет, диагноз ставится на основании рентгенологических и эндоскопических исследований.

Кровотечения при синдроме Маллори — Вейсса характеризуются образованием трещин на слизистой оболочке кардиально-пищеводной зоны. При этом повреждаются и сосуды, что сопровождается кровотечением разной интенсивности. Причиной этого синдрома является прием больших количеств алкоголя, пищи с возникающей при этом рвотой. Предрасполагающими факторами являются истончение желудка при атрофическом гастрите, а также пожилой возраст. Рвота ведет к повышению внутрижелудочного давления, изменению кровообращения в растянутом желудке вследствие ишемизации слизистого слоя при адекватной циркуляции крови в мышечном слое и возникновении разрывов слизистой оболочки. Порой развитию синдрома предшествуют икота, приступы кашля при бронхиальной астме, физическое перенапряжение после еды или хронические заболевания желудка. Боли в эпигастрии слабые или отсутствуют. Основным и решающим методом является эндоскопическое исследование.

Гемобилия (травматическая, послеоперационная и обусловленная заболеваниями печени и желчевыводящих путей) — кровотечение из желчных путей в результате нарушения целостности кровеносных сосудов печени и желчевыводящих путей. Гемобилия проявляется приступообразными болями, желтухой и цикличными кровотечениями (через 6–8 дней).

Кровотечение при синдроме Золлингера — Эллисона происходит из язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта, образующихся под действием ульцерогенных аденом поджелудочной железы, которые выделяют гастрин, способный активизировать секрецию желудка.