Читать онлайн «Полный медицинский справочник диагностики». Страница 177

В начале заболевания кризы могут быть редкими, непродолжительными (10–20 мин). С увеличением размеров опухоли кризы становятся более продолжительными. Криз могут провоцировать эмоциональное возбуждение, физическая нагрузка, прием пищи, охлаждение или перемена положения тела в постели. Часто он развивается без видимой причины. Во время криза артериальное давление может быть очень высоким, могут произойти кровоизлияния в мозг, в сетчатую оболочку глаза, инфаркт миокарда, отек легких и т. д. После криза выделяется большое количество светлой мочи с низкой относительной плотностью, в течение одного или нескольких часов сохраняются общая слабость, разбитость.

При другой (стабильной) форме заболевания отмечается постоянно высокая гипертония, возможны нарушения функционального состояния почек, изменения глазного дна. Наблюдаются повышенная возбудимость, лабильность настроения, утомляемость, головные боли.

Феохромоцитому при типичных гипертонических кризах можно заподозрить на основании клинических проявлений. Однако необходимо определить содержание адреналина, норадреналина и их метаболита — ванилинминдальной кислоты (ВМК) в суточной моче.

В норме суточное выделение с мочой адреналина составляет 11–76 нмоль, норадреналина — 47–236 нмоль, ВМК — в пределах 15–45 мкмоль. В распознавании феохромоцитомы помогают диагностические пробы с гистамином, вызывающим повышение артериального давления, и с тропафеном, снижающим артериальное давление.

Пробу с гистамином можно проводить при исходном артериальном давлении, не превышающим 150/100 мм рт. ст.

При гипертоническом кризе или стойкой гипертонии (артериальное давление 170/100 мм рт. ст. и выше) больному внутривенно медленно вводят 5 мг фентоламина (регитина) или 0,02 г тропафена. При феохромоцитоме артериальное давление в течение 2–3 мин снижается на 40 мм рт. ст. и больше.

Для определения месторасположения феохромоцитомы проводят рентгенологическое исследование надпочечников путем оксигеносупраренорентгенографии.

Ощущение сердцебиения является одним из симптомов, возникающих у больных во время приступов гипогликемии. Приступы гипогликемии, обусловленные повышенной секрецией инсулина бета-клетками поджелудочной железы вследствие гормонально-активной опухоли островков Лангерганса или диффузной гиперплазии этих клеток, характерны для гиперинсулинизма (гипогликемической болезни).

Заболевают в возрасте 26–55 лет, чаще женщины. Приступы гипогликемии возникают обычно утром натощак, после длительного голодания, а при функциональном гиперинсулинизме — после приема углеводов. Провоцирующими моментами могут явиться физическая нагрузка и психические переживания. Иногда у женщин приступы вначале повторяются только в предменструальный период. Начало приступа характеризуется ощущением голода, потливостью, слабостью, дрожанием конечностей, ощущением сердцебиения, чувством страха, диплопией, парестезиями, психическим возбуждением, дезориентацией, дизартрией, в дальнейшем наблюдаются предобморочное состояние, потеря сознания, клонические и тонические судороги, иногда напоминающие эпилептический припадок, кома с гипотермией и гипорефлексией.

В межприступном периоде выявляются неврологические и психические расстройства: патологические рефлексы, симптомы пирамидной недостаточности, нарушения чувствительности, снижение памяти, безразличие к окружающему, эмоциональная неустойчивость, потеря профессиональных навыков. Из-за частого приема углеводов больные инсуломой имеют избыточную массу тела.

Экзогенными причинами гипогликемии могут быть:

1) отравления салицилатами;

2) употребление этилового спирта, препаратов сульфонилмочевины;

3) передозировка инсулина.

Ощущение учащенного сердцебиения беспокоит больных с алкогольной кардиомиопатией уже на ранней стадии заболевания. Алкогольная кардиомиопатия — это поражение сердца, обусловленное многолетним регулярным злоупотреблением алкоголем. Наряду с ощущением учащенного сердцебиения уже в начале заболевания больного беспокоит экстрасистолия, иногда мерцательная аритмия. Может выслушиваться «ритм галопа». Пароксизмы аритмии развиваются после алкогольных эксцессов. Иногда пароксизмы мерцания сопровождаются подострой левожелудочковой недостаточностью с типичной клиникой сердечной астмы.

Больных алкогольной кардиомиопатией часто беспокоят разнообразные болевые ощущения в области сердца. Боль обычно возникает на следующий день после алкогольного эксцесса, постепенно, исподволь. Локализуется боль в области верхушки сердца, иногда захватывает всю предсердную область. Боль ноющая, тянущая, колющая. Иногда больные ощущают жжение в предсердной области. Появление боли не связано с физической нагрузкой. Боль не имеет характерной для стенокардии приступообразности, почти никогда не локализуется за грудиной и не бывает сжимающей, сдавливающей. В отличие от стенокардии, нитроглицерин боль не купирует. Боль может длиться часами и сутками, сочетается с жалобами больного на ощущение нехватки воздуха, неполноту и неудовлетворенность вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей.

Больной часто суетлив, многословно излагает разнообразные жалобы, что отличается от скупых описаний больным приступа стенокардии.

Выявляются и другие признаки хронического алкоголизма — тремор рук, выраженная потливость. На ЭКГ при алкогольной кардиомиопатии появляются расширенные, расщепленные зубцы Р I, II или высокие Р II, III. Наблюдаются снижение сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Ощущение сердцебиения возникает у больных с анемическим синдромом при различных видах анемий. Анемии — сборная группа заболеваний, характеризующихся понижением концентрации гемоглобина или гемоглобина и числа эритроцитов и сопровождающихся нарушением транспорта кислорода.

С учетом этиологических и патогенетических факторов анемии подразделяют на 3 основные группы:

1) анемии вследствие кровопотерь;

2) анемии вследствие нарушения кровообразования;

3) анемии вследствие повышенного кроворазрушения.

С учетом конкретных патогенетических механизмов, лежащих в основе развития анемического синдрома, выделяют 7 видов анемий:

1) острая постгеморрагическая;

2) железодефицитная;

3) связанная с нарушением синтеза или утилизации порфиринов (сидероахрестическая);

4) обусловленная нарушением синтеза ДНК и РНК (мегалобластная);

5) гемолитическая;

6) связанная с угнетением пролиферации клеток костного мозга (гипо— и апластическая);

7) полидефицитная, обусловленная сочетанным недостатком различных гемопоэтических факторов и действием ряда патологических механизмов (гемолиза, метаплазии, аутоиммунных конфликтов, кровопотери, сепсиса и др.).

Около 80 % всех анемий составляет железодефицитная анемия, обусловленная недостатком железа (сидеропения) в организме. Причинами железодефицитных анемий являются хронические кровопотери (меноррагии, метроррагии, геморроидальные и носовые кровотечения), заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты со сниженной секреторной функцией, опухоли толстого кишечника и желудка и др.), беременность, инфекция, алиментарная и врожденная недостаточность железа.

Клиническая картина железодефицитной анемии характеризуется двумя синдромами: сидеропеническим — ломкость, искривление, поперечная исчерченность, ложкообразная форма ногтей, волосы секутся, выпадают, кожа сухая, плохо загорает, затруднение при глотании сухой и твердой пищи, запоры, ангулярный стоматит (изъязвления и трещины в углах рта), боль и жжение языка, блестящий «полированный» язык, извращение вкуса (потребность есть мел, глину, уголь, землю) и обоняния, часто зловонный ринит, дистрофические и атрофические процессы в желудке и тонком кишечнике; и анемическим (слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышка и сердцебиение, бледность кожных покровов, иногда с алебастровым или зеленоватым оттенком (хлороз), бледность слизистых оболочек, пастозность нижних конечностей, систолический шум различной интенсивности, склонность к гипотензии).

Гемограмма — снижение количества гемоглобина и эритроцитов; цветной показатель — 0,50–0,70, гипохромия эритроцитов, анизоцитоз за счет микроцитов, пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов, тромбоцитов и лейкоцитарная формула без изменений; иногда — ретикулоцитоз.