Читать онлайн «Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток». Страница 8

Но переход онкоклеток на новый тип субстрата приводит к вынужденному переходу на новые программы осуществления энергетики. Очевидно, это и является важным моментом, так как в митохондриях начинают подключаться новые линии генов, не испорченные еще по каким-либо причинам. Подключение к работе митохондрий заводит весь комплекс программ в геноме ядра клеток. Запускается огромное количество регулировочных программ, работающих в норме и тормозящих нерегулируемый рост онкоклеток.

Можно предположить, что такая ситуация могла бы существовать в онкотканях только в период поступления в них кислотного субстрата. Отмена такого перекоса привела бы онкоклетки в обратное состояние. Но тем не менее факт рассасывания опухолей известен, и очевидно, что его надо связывать с постепенной репарацией больных клеток, восстановлением клонового потомства с нормальными митохондриями и мембранами. Пли, возможно, включаются механизмы элиминации, выбраковки таких клеток.

Хочу сразу отметить, что такая взаимозаменяемость субстратов реально легко осуществляется в здоровых тканях, стремящихся к сохранению своей устойчивости, равновесию метаболизма. В то же время для онкоклеток сохранять такую устойчивость на разных субстратах намного сложнее, учитывая их агрессивную «прожорливость» и расточительность, неэкономию субстратов, выход огромного количества отходов, продуктов полураспада: они вынуждены больше тратить, для того чтобы хоть что-то заново создать. При недостатке определенных веществ в них начинают преобладать процессы катаболизма над анаболизмом.

Сомнение может вызвать также возможность того, что опухоль можно локально пустить по пути катаболизма. Это связано с предположением, что в условиях недостатка поступления субстратов опухоль может все равно главенствовать и все до последнего перехватывать на себя. Также она может своими метаболитами разрушать окружающие ткани и вызывать в них катаболизм, а затем продукты их катаболизма перехватывать и переводить в свой метаболизм через механизмы неоглюкогенеза. Напомню следующий факт: даже в условиях лечебного голодания опухоль продолжает активно расти, что действительно подтверждает наше предположение. Задача здесь очевидно решается только обходными путями.

• Надо заставить опухоль минимально выделять катаболитные метаболиты — этого можно добиться чрезмерным применением антиоксидантов и оксигенаторов.

• Перенасыщать организм и опухоль органическими кислотами так, чтобы градиент насыщения ими субстратного поля был выше, чем поступление иных субстратов, «приходящих» из других тканей в результате процессов катаболизма в них.

Разгадка, очевидно, кроется в их анаэробном метаболизме, т. е. в гликолизе. В случае подачи в онкоклетки избыточного количества органических кислот реакция их на них будет иная, чем у нормальных клеток. В данном случае перед такой онкоклеткой возникает дилемма: либо переходить на режим работы обычных клеток, либо усиливать свой катаболизм и идти по пути самоэлиминации.

Можно как контраргумент привести факт существования гусеничного червя в незрелом плоде яблока. Избыток кислот здесь ему не помеха, но ведь гусеница обладает аэробным метаболизмом.

Разгадка, оказывается, кроется в том, что для энергетических процессов клетки в итоге используют только одну группу веществ, а для метаболизма — почти весь спектр веществ. Наша задача в первую очередь воздействовать на энергетические процессы — перевести их с гликолиза на аэробный путь. В этом плане наша методика оксигенации, т. е. акселерация механизмов дыхания, подразумевает в первую очередь влияние на субстратное поле именно энергетических процессов, которые более зависимы от этого поля, чем последующие катаболические процессы. Поскольку метаболизм — вторичный процесс, он может существовать как на фоне гликолиза, так и на фоне аэробизма. Метаболические процессы более гибкие, легко используют неоглюкогенезные механизмы и менее зависимы от субстратного поля. Очевидно, анаболически-катаболические процессы в большей степени регулируются из генома ядра клетки, а энергетические — из генома митохондрий. Понимание различий этих механизмов рассеивает туман недоразумений и снимает все противоречия.

В теории предполагается, что в случае преобладания в онкоклетках субстратного поля, присущего аэробным процессам, гликолизные механизмы в них начинают захлебываться. Все дело в том, что в одном случае мы говорим об энергетическом субстратном поле, а в другом — о пластическом (строительном) субстратном поле.

В подтверждение этого допущения имеются данные профессора Попа[10], доказавшего, что злокачественные клетки, анаэробные патогенные бактерии и вирусы не могут жить в присутствии кислорода. Но, с ругой стороны, есть ряд работ, показывающих, что онкологические клетки даже в присутствии кислорода не способны воспользоваться нм (аэробный гликолиз). Изменение энергетики в раковых клетках называют нарушением эффекта Пастера[11].

Все живые ткани, являющиеся метаболически активными, способны к анаэробному гликолизу, однако большинство их не гликолизирует в аэробных условиях. Этот эффект блокирования гликолиза со стороны дыхания и получил название эффекта Пастера. Уже упоминаемый мною другой ученый, Варбург, пришел к заключению, что раковые клетки отличаются от нераковых неспособностью подавлять гликолиз в присутствии кислорода.

Но присутствие кислорода в среде клеток еще не означает, что он может стать внутриклеточным субстратом, т. е. поглощаться клетками внутрь.

Можно предполагать, что любое увеличение кислот (кислотного субстрата) приводит к росту окислительных процессов и высвобождению кислорода внутри клетки. Последующее предположение: если наружный кислород не используется гликолизной клеткой, то избыток кислот все же насильно обеспечивает такие клетки кислородом внутри. В результате процесс может пойти по пути медленного «заведения» митохондрий за счет стартерной функции кислот. Но это тоже еще не факт.

Тем не менее феномен исхода раковой опухоли без ее некроза известен. Поэтому вторым возможным путем является форсирование катаболизма в онкоклетках без перехода их с гликолиза на дыхание. Ряд экспериментальных данных подтверждает репарации митохондрии и выход клеток из гликолиза.

Основной особенностью онкоклеток является то, что их обмен веществ идет намного быстрее, что приводит к усиленному поглощению питательных вещества из крови. Согласно некоторым источникам, они потребляют их чуть лине в 10 раз больше, чем обычные клетки. Но и вредных отходов, метаболизма у них намного больше, что приводит к отравлению организма.

Я считаю, что появление онкологии всегда связано с сочетанием двух причин: провоцирующих (первичных, основных) факторов (например, вирусы) и сенсибилизирующих (вторичных, причинных) факторов (например, канцерогены). Если одного из факторов нет, то нет и онкологии. В тоже время отсутствие онкологических симптомов не означает, что в организме не присутствуют основные факторы. Если же их нет, то онкологическое заболевание невозможно в принципе.

Если в организме нет вторичных причин, невозможно проявление симптомов болезни, она никак не проявляется. Есть основания утверждать, что первичные провоцирующие онкологию факторы имеются у большей части населения. Однако для проявления болезни требуются многочисленные сенсибилизирующие факторы. Кроме них нужны еще и некие кофакторы — кислотность среды, состояние иммунитета, нервной системы, наличие дисбиоза и др.

В случае появления онкологии нормальные клетки организма перерождаются и изменяют свою природу — их организация становится сходной с бактериальными клетками: тот же обмен веществ, способность к постоянному размножению, отсутствие дифференциации по внешнему виду и функциям.

Основная особенность онкоклеток заключается в том, что у них появляется способность существовать и вести свой метаболизм почти без доступа кислорода.

Как я уже писал, источником энергии для них является анаэробный гликолиз, встречающийся чаще всего у бактерий. Именно это отличие от здоровых клеток организма[12] является их уязвимым местом, ахиллесовой пятой. При анаэробном гликолизе окисление глюкозы зачастую идет не до конца и с выделением относительно небольшого количества энергии. В результате клетки опухоли потребляют чрезмерное количество углеводов и выделяют много недоокисленных метаболитов — кислотных или спиртовых, в зависимости от глубины процесса. Дело в том, что промежуточными веществами гликолиза являются органические кислоты (пировиноградная и молочная), а окончательными — спирт, вода и углекислый газ. Не случайно анаэробный гликолиз часто называют спиртовым брожением (даже при молочнокислом брожении образуется некоторое количество спирта).