Читать онлайн «Рак можно победить! Ловушка для раковых клеток». Страница 6

Это означает, что сами по себе неполадки в работе дыхательной цепи не так важны для клетки, как остановка потока электронов через комплекс 3.

В последнем случае сигнал о несчастье достаточно быстро передается в клеточное ядро, уровень и активность р53 резко возрастают, в результате чего включается работа генов, ответственных за остановку клеточного цикла. Клетки перестают делиться, и через некоторое время в них включается механизм программируемой клеточной смерти — апоптоз.

Так как неполадки в работе дыхательной цепи происходят в митохондриях, а активированный р53 работает в другой части клетки, в ядре, должен существовать путь передачи сигнала от митохондрии в клеточное ядро. Провели поиск этого сигнального пути. Нельзя сказать, что нашли все его звенья, однако ключевое звено было выявлено. Оказалось, что за передачу сигнала ответственен фермент DHODH, который участвует в биосинтезе пиримидиновых нуклеотидов (мономерных блоков для синтеза новых молекул ДНК и РНК). Этот фермент расположен в итохондриальной мембране вблизи комплекса 3 дыхательной цепи. Остановка потока электронов через комплекс 3 ведет к нарушению работы этого фермента и, как следствие, остановке синтеза пиримидиновых нуклеотидов.

Синтез РНК и ДНК происходит в клеточном ядре, и нарушение каждого из этих процессов может приводить к активации р53. Показано, что недостаток мономерных блоков для образования новых молекул РНК и ДНК в делящейся клетке и является причиной активации р53. Так, добавление пиримидиновых нуклеотидов в среду для роста клеток выключало активацию р53 при ингибировании комплекса 3, и клетки выживали.

Впервые показано, что биосинтез пиримидиновых нуклеотидов является связующим звеном между дыхательной цепью митохондрий и опухолевым супрессором р53.

Преимущества предлагаемой нами аберрантной теории онкологии заключаются в том, что с ее помощью можно построить логичную последовательную модель онкопроцеса, в которую можно вписать и не укладывающиеся в предшествующие модели энергетические и анаболитно-катаболические нарушения на клеточном уровне. В частности, становится намного понятнее, почему гликолизный метаболизм опухоли в восемь раз сильнее, чем гликолиз здоровой работающей мышцы, и в сто раз сильнее, чем в покоящейся ткани.

Весь онкогенный процесс начинается с изменения энергетических процессов.

Методика данного лечения основана на предложенной мною мембранномитохондриальной теории рака. Дело в том, что подавление онкоклеток с помощью фокусированного катаболизма — это решение только части проблемы. С помощью же предлагаемого метода мы можем не только уменьшить объем опухоли, но и полностью избавиться от нее и метастазов.

Но и этого будет недостаточно. Так как первичные механизмы злокачественного перерождения клеток до конца не устранены, остается риск рецидива болезни. Только устраняя базу, на которой может возобновиться процесс, можно полностью избавиться от патологии. Для этого обязательным звеном лечения должно быть восстановление мембранно-митохондриального комплекса.

Как известно, митохондрии являются структурами, которые осуществляют синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) — основной энергетической единицы всего царства живого. Обычно митохондрии представляют собой мелкие (длиной 1/2-3 мкм) внутриклеточные образования, располагающиеся в местах, где необходимо использование энергии для любых жизненных процессов. Длинные и разветвленные митохондрии могут энергетически обеспечивать отдаленные друг от друга участки клетки. Мембраны митохондрий способны проводить энергию.

Повышение общей эффективности и устойчивости ремиссионного процесса можно достичь с помощью применения льняного масла, содержащего омега-3 кислоту.

Предлагаемая нами теория позволяет составить как пазлы единой картины многие факты, в том числе и факт положительного воздействия янтарной кислоты в энергетическом обмене. В предшествующих теориях все эти детали приходилось обходить стороной, так как они плохо сочетались друг с другом.

Янтарная кислота участвует в энергетическом обмене во всех тканях человека, способствует активации этого обмена — дает нам энергию, помогает приспособиться к отрицательному воздействию окружающей среды, когда клетки задыхаются от недостатка кислорода (гипоксии), повышает устойчивость организма к кислородному голоданию. Действие янтарной кислоты наиболее выражено в неблагоприятных, экстремальных условиях. Препарат способствует уменьшению в крови кетоновых тел, глюкозы, снижает гидроперекисное самоокисление и интоксикацию в клетках, улучшает работу пораженных митохондрий.

В обычной последовательности реакций в митохондриях — в цикле Кребса — янтарная кислота является одним из промежуточных соединений. Как показали исследования Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН, энергетическая мощность процесса синтеза АТФ при окислении янтарной кислоты существенно выше, чем при окислении любого другого субстрата.

Онкологические клетки имеют аномалию в работе митохондрий, что обусловливает их анаэробный тип гликолиза. Все это предопределяет целесообразность применения такого типа оксигенаторов с целью перевода анаэробных онкологических клеток на более высокие уровни аэробности. Навязывание онкоклеткам перехода с анаэробного на аэробный уровень ослабляет их агрессивность (чрезмерно быстрый рост) и злокачественность. Опухоль становится менее опасной.

Кроме того, янтарная кислота (янтарка) не только усиливает катаболизм клеток, но и за счет своих специфических свойств помогает восстанавливать нарушенные энергетические процессы, когда они начинают подключать работу митохондрий. Очевидно, что эта специфическая сторона янтарной кислоты намного важнее, чем катаболические свойства других органических кислот.

Со своей стороны отмечу, что это хорошо согласовывается с понятием первичности мембранной стадии формирования предрака. Считаю более правильной трактовкой снижение чувствительности генов к субстратам и необходимости нескольких поколений регенераций, чтобы митохондрии смогли репарировать.

Также у митохондрий в клетке есть еще одна очень важная функция — они включают механизм апоптоза, генетически запрограммированного отмирания клеток. При «отключении» (снижении чувствительности) митохондрий отключается и апоптоз, раковые клетки становятся «бессмертными» и вытесняют со временем нормальные клетки из опухоли. Митохондрии, «реанимированные» с помощью DCA, снова вызывают апоптоз, и процесс развития и гибели клеток возвращается в нормальное русло. Репарированные клетки вытесняют со временем онкоклетки из опухоли.

Преимуществом применения комплекса натуральных фруктовых кислот является то, что в нем присутствует самый полный набор натуральных кислот, в том числе и от цикла Кребса в митохондриях, которые тормозят гликолиз больных клеток и стимулируют работу митохондрий онкоклеток. Там, где появляются метаболиты аэробных процессов, анаэробные гликолизные процессы стихают. Органические метаболиты несут и сигнальную функцию, нужную для включения генов.

Высокая концентрация фруктовых кислот создает напряженное субстратное поле в цитоплазме клеток. Такая «напряженная ситуация» похожа на ту, когда для запуска «пробитого» генератора нужен более мощный стартер. Порог чувствительности каскада генов, реагирующий на данный субстрат, становится доступным для гомеостатического реагирования генов митохондрий, что и способно подключить неработающие в них нормально гены. Причем реагирует и подключается не часть генов, отвечающих каждый за свой субстрат, а весь комплекс, последовательный каскад разных генов, состоящих из батарей одинаковых генов, участвующих в энергетических процессах. Вновь заработавшие митохондрии способны к самовосстановлению и репарации. Очевидно, им для этого и нужна была такая помощь.

Есть доказательства, что митохондрии могут восстанавливать свои ДНК, но это становится возможным только при запуске механизма слияния двух митохондрий. У больных клеток этот механизм слияния и репарации не работает. В норме данный блок генов, каждый из которых состоит еще из многократно повторяющейся батареи одинаковых генов, запрограммирован на работу до тех пор, пока состояние субстратного поля не изменится и соотношение кислот и углеводов перейдет в одном случае в пользу углеводов, а в другом — кислот. Достигнутый градиент углеводов соответственно может затормозить работу контролирующих генов. В итоге резко перестроится работа митохондрий.