Читать онлайн «Неврология и нейрохирургия». Страница 155

Лечение. Единственным специфическим патогенетическим методом лечения декомпрессионной болезни в острой стадии является лечебная рекомпрессия. Под влиянием повышения давления пузырьки газа снова растворяются и кровообращение восстанавливается. Лечебную рекомпрессию необходимо проводить немедленно при обнаружении признаков заболевания. После рекомпрессии пострадавших с неврологическими расстройствами нужно направлять на стационарное лечение даже при слабовыраженных симптомах. Дальнейшее лечение должно быть направлено на устранение реактивного воспалительного процесса, парезов, параличей, на улучшение кровообращения и обменных процессов, а также на восстановление тазовых функций.

Последствия неврологических форм декомпрессионной болезни разнообразны. Поражения периферических нервов, как правило, скоропреходящи. Наиболее неблагоприятны спинальные варианты поражений. Хотя смертельные исходы крайне редки, однако такие заболевания часто заканчиваются стойкими параличами, парезами, расстройствами тазовых функций. Церебральные поражения (если смерть не наступает в остром периоде) в смысле прогноза более благоприятны, очаговые поражения при них менее стойки, так как скопления газа в сосудах головного мозга быстро элиминируются благодаря обильному кровоснабжению.

Профилактика. Основу профилактики составляют следующие мероприятия: 1) отбор для работы в условиях сжатого воздуха исключительно здоровых лиц; 2) периодические врачебные осмотры; 3) упорядоченный образ жизни, воздержание от излишеств (алкоголь, курение и др.); 4) знание техники и физиологических основ водолазного дела лицами, выполняющими работы под повышенным давлением.

Противопоказания к пребыванию в сжатом воздухе лиц, перенесших кессонную болезнь: а) наличие множественных, даже незначительных, остаточных дефектов; б) полное, но медленное клиническое излечение тяжело протекавшего заболевания; в) повторные случаи кессонной болезни с неврологическими расстройствами даже в легкой форме; г) наличие симптомов поражения нервной системы, обнаруживаемых при контрольных врачебных осмотрах у лиц, ранее не страдавших кессонной болезнью или перенесших ее без неврологических нарушений.

К наиболее важным аспектам общей проблемы охраны здоровья человека в процессе его трудовой деятельности относится предупреждение неблагоприятного действия физических факторов производственной среды. Технический прогресс в различных отраслях производства, внедрение высокопроизводительного оборудования, создание мощных животноводческих комплексов нередко сопровождаются воздействием на человека в течение рабочего времени многих физических факторов (вибрация, шум, ультра– и инфразвук, электромагнитные волны радиочастот и др.). Особое место среди неврологических расстройств занимают вибрационная и шумовая болезни.

Вибрационная болезнь – профессиональное заболевание, отличающееся полиморфностью клинической симптоматики и особенностью течения.

Различают три формы проявлений вибрационной болезни, вызванной воздействием локальной (местной) вибрации, комбинированным влиянием общей и локальной (местной) вибрации, воздействием общей вибрации и толчками.

Этиология и патогенез. Основными этиологическими факторами являются производственная вибрация, сопутствующие профессиональные вредности: шум. охлаждение, статическое напряжение мышц плеча, плечевого пояса, вынужденное наклонное положение тела и др. Заболевание проявляется нарушениями функции нервной и сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата. Локальная и общая вибрация нарушает механизмы нервно-рефлекторных и нейрогуморальных систем. Вибрация, будучи сильным раздражителем, воздействует на рецепторные аппараты кожи. нервы и нервные стволы, приводя к увеличению секреции норадреналина в симпатических нервных терминалях. Поскольку норадреналин не может полностью ими захватываться и накапливаться в них. как в обычных условиях, то значительная часть его попадает в кровь и обусловливает увеличение тонуса сосудов, что приводит к повышению артериального давления и ангиоспазму. У лиц, на которых действует вибрация, возникают деструктивные явления в тельцах Фатера—Пачини. нервных волокнах, нейронах спинного мозга, ретикулярной формации ствола, ганглиях межпозвоночных и симпатических пограничных стволов.

При объективном обследовании отмечается снижение афферентной иннервации, в особенности восприятия вибрационной чувствительности, а в дальнейшем возникновение других симптомов выпадения и болевого синдрома. По мере развития патологических изменений в вегетативном аппарате происходят дистрофические изменения в коже, мышцах, костной системе. Особенно часто поражаются рецепторы крупных суставов плечевого пояса, что и обусловливает их болезненность. Существенное значение в патогенезе заболевания приобретает сильное воздействие вибрационного раздражителя на симпатоадреналовую систему. Вегетативные нарушения влияют на регуляцию желудочно-кишечного тракта, что приводит к желудочно-кишечным дискинезиям, а в позднем периоде – к более тяжелой патологии.

Патоморфология. Изменения в нервной системе характеризуются деструктивными явлениями в тельцах Фатера—Пачини, инкапсулированных рецепторах, различными видами деформации на уровне нервно– мышечной рецепции, очаговой демиелинизацией и распадом осевых цилиндров. В экспериментах найдены дистрофические изменения в клетках боковых рогов спинного мозга и в ретикулярной формации ствола мозга.

Клинические проявления. В течении вибрационной болезни, вызванной воздействием локальной вибрации (у лиц, работающих с ручным механизированным инструментом), различают 4 стадии. В I стадии возникают преходящие болевые ощущения в пальцах рук, парестезии, онемение. Во II стадии болевые ощущения и парестезии более выражены, носят устойчивый характер, выявляются изменения сосудистого тонуса (как капилляров, так и более крупных сосудов), отчетливые чувствительные расстройства (особенно снижается вибрационная чувствительность). Развиваются вегетативная дисфункция и явления астении. В III стадии вазомоторные и трофические нарушения становятся выраженными, появляются приступы болей, онемение и парестезии, отчетливый синдром вазоспазма – побеление пальцев, смешанные чувствительные расстройства (периферические, нередко сегментарные). Характерны полное выпадение вибрационной чувствительности, угнетение или выпадение сухожильных рефлексов, невротизация личности по типу астении, вегетативно-сосудистая дистония с повышением артериального давления, гипергидрозом. Отмечаются желудочно-кишечные расстройства, рентгенологически обнаруживаются изменения в суставах и костях. В IV стадии развиваются генерализованные органические поражения, например энцефаломиелопатия (наблюдается крайне редко). Трофические и чувствительные расстройства резко выражены. Болевой синдром в пальцах и по ходу нервных стволов, в. суставах носит упорный характер. Возникают микроочаговая симптоматика, вегетативные пароксизмы, преимущественно протекающие по симпатоадреналовому, реже смешанному типу. Ангиодистонические кризы охватывают не только периферические сосуды рук, но и область коронарных и мозговых сосудов.

Вибрационная болезнь, вызванная комбинированным воздействием общей и локальной (местной) вибрации, встречается у лиц, работа которых связана с виброуплотнением бетона. При этой форме ангиополиневропатический синдром сочетается с развитием неврастенического синдрома – гиперстенической формы, причем астения протекает с резким ослаблением тормозных процессов. Преобладают жалобы на головные боли, головокружение, повышенную чувствительность, раздражительность, ноющие боли в ногах, их онемение, парестезии. В более позднем периоде головные боли становятся постоянными, присоединяются вегетативные кризы (ощущение дурноты, тахикардия, нехватка воздуха, страх смерти, нарушения терморегуляции). Неврологические симптомы сопровождаются также ослаблением памяти. плаксивостью, нарушением сна. Нередко наблюдаются приступы с побледнением пальцев стоп, диффузным потоотделением. Выявляются ангиополиневропатические симптомы, преимущественно в ногах: нарушение вибрационной чувствительности, парестезии и др. Развиваются вначале расторможение, затем угнетение сухожильных рефлексов, трофические расстройства (истончение кожи на пальцах ног, гипотрофия мышц), умеренное повышение артериального давления, его значительная асимметрия, изменения ЭКГ. На ЭЭГ выявляются очаги эпилептиформной активности.

По степени выраженности также различают стадийность, имеющую значение в экспертизе трудоспособности.