Читать онлайн «Неврология и нейрохирургия». Страница 153

Очаговый некроз мозга. Возникает при воздействии на головной или спинной мозг узких пучков ионизирующего излучения. Изменения кожи резко выражены, за исключением случаев с очень коротким латентным периодом, который варьирует в зависимости от дозы облучения от нескольких часов до нескольких месяцев. В последнем случае некрозы мозга получили название поздних.

Церебральные проявления (по миновании скрытого периода) развиваются остро. Клиническая картина складывается из двух групп симптомов – общемозговых и локальных. Наблюдаются потеря сознания, рвота, судороги, признаки раздражения мозговых оболочек, нарушение жизненно важных стволовых функций. Очаговые симптомы маскируются общемозговыми, однако, несмотря на кому, удается выявить анизокорию, поворот головы и глаз, параличи конечностей. Исход зависит от величины зоны некроза и степени центральных расстройств дыхания и кровообращения.

Спинальные некрозы развиваются по той же схеме, что и церебральные. Клиническая картина складывается из синдрома поперечного поражения спинного мозга. Общие признаки лучевой болезни практически отсутствуют или выражены незначительно.

Лечение. Первая медицинская и доврачебная помощь при радиационных поражениях предусматривает ослабление начальных признаков лучевой болезни. С этой целью для профилактики первичной реакции принимают противорвотное средство (этаперазин) и радиозащитный препарат. После выхода из зоны радиоактивного заражения производится частичная санитарная обработка. Доврачебная медицинская помощь направлена также на устранение начальных проявлений лучевой болезни и угрожающих признаков. Она включает прием этаперазина (по 0,006 г) при тошноте и повторной рвоте, введение кордиамина и кофеина при сердечно-сосудистой недостаточности, прием малых транквилизаторов при психомоторном возбуждении.

Первая врачебная помощь предусматривает при неукротимой рвоте – подкожное введение сульфата атропина (1 мл 0,1 % раствора), при обезвоживании – внутривенно раствор хлорида натрия и обильное питье, при сердечно-сосудистой недостагочности – инъекции кофеина, кордиамина и мезатона, при судорогах – внутривенное введение растворов седуксена (или его аналогов), барбамила, при расстройстве стула – внутрь сульфадиметоксин, бесалол, фталазол. При повышенной кровоточивости пострадавшим назначают аскорбиновую кислоту, рутин, аминокапроновую кислоту. При поражении кожных покровов производится санитарная обработка.

Медицинская помощь в стационаре включает введение при рвоте растворов аминазина, атропина, при обезвоживании – капельное введение раствора хлорида натрия, реополиглюкина, при острой сосудистой недостаточности – инъекции мезатона, адреналина, коргликона, строфантина, при возбуждении – малые транквилизаторы. При снижении числа лейкоцитов и развитии инфекционных осложнений проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия и сульфаниламидами. При повышенной кровоточивости вводятся аминокапроновая кислота, аскорбиновая кислота, препараты кальция и другие гемостатические средства. При токсических проявлениях капельно применяются растворы глюкозы, реополиглюкина, хлорида натрия. При явлениях отека мозга показано введение маннитола, лазикса. По показаниям вводят противосудорожные, обезболивающие и успокаивающие средства.

В специализированном стационаре перечисленные мероприятия проводятся в течение всего периода лучевой болезни в зависимости от преобладания тех или иных нарушений. Проводится переливание крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы. При инфекционных осложнениях используются антибиотики. При локальной радиационной травме периферических нервов необходимо купировать боли. С этой целью назначаются анальгетики и наркотики. Показаны различные виды блокад. В дальнейшем с целью восстановления проводимости пострадавших нервов используются прозерин, дибазол, витамины группы В (особенно В1). Некрозы и трофические язвы лечат противовоспалительными средствами (растворы борной кислоты, резорцина, фурацилина).

Очаговая энцефалопатия является показанием к планомерному применению церебролизина, глутаминовой кислоты, пирацетама (ноотропила) и других средств, улучшающих метаболизм мозга. При очаговых некрозах мозга требуются дегидратационная терапия, ликвидация центральных нарушений дыхания, кровообращения и других расстройств стволовых функций. В случае выхода из комы проводят реабилитационные мероприятия.

Профилактика. Мероприятия по предупреждению лучевой болезни, в том числе радиационных поражений нервной системы, определяются условиями облучения. В случаях вероятности профессионального облучения предусматриваются отбор лиц для работы с излучением и радиоактивными веществами и освидетельствование работающих не реже 1 раза в год, осуществляемые медицинской комиссией. Комиссия может выносить постановления не только о годности к работе, но и о временном переводе на другую работу, стационарном или санаторном лечении.

Лицам, работающим с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений, предоставляются льготы: сокращенный рабочий день, дополнительный отпуск, бесплатное питание. Для ситуаций неконтролируемого аварийного облучения разрабатываются методы химиопрофилактики. Представляется перспективным частичное экранирование головы и тела.

Трудоспособность. Освидетельствование переболевших проводится после завершения лечения. Решение выносится в зависимости от степени выраженности имеющихся расстройств (значительно выраженные, умеренно выраженные или незначительные остаточные явления). Когда есть основания рассчитывать на восстановление функций, можно предоставлять отпуск по болезни. После отпуска степень годности к работе определяется индивидуально.

Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях.

Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.

Патоморфология. Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла – стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.

Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1—3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.

При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.

Клинические проявления. При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.

Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1—2 мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы.