Читать онлайн «Антирак груди». Страница 103

– Пептид, кодируемый геном кальцитонина, также нейротрансмиттер[432].

– ИФР-1 и ИФР-1I (инсулиноподобный фактор роста)[433]. ИФР-1 и ИФР-1I с трудом поддаются разрушению ферментами[434]. Они влияют на рак груди[435] и рак простаты[436]. Также см. работы Хе[437], Перкса и Холли[438].

– ЭФР (эпидермальный фактор роста)[439]. Подобно ИФР, ЭФР трудно разрушить ферментами[440]. ЭФР усиливает развитие рака груди[441] и рака простаты[442] и был первым фактором роста, для которого получили доказательство его абсорбции стенками кишечника[443]. Его необходимо избегать тем, чьи опухоли перепроизводят белок HER-2. ЭФР связан с андрогеннезависимым раком простаты[444].

– ФРН (фактор роста нервов)[445].

– Эстрогены. Содержание эстрогенов в коровьем молоке вызывает серьезное беспокойство (см. выше).

– Пролактин. Чтобы вскармливать младенца, женский организм хорошо приспособился к временному повышению уровней пролактина. Мужской же приспособлен к нему плохо: опухоли, секретирующие пролактин у мужчин, больше, активнее и не поддаются лечению[446]. Пролактин стимулирует рак груди[447]и рак простаты[448].

– Пролактин-высвобождающий пептид[449].

– Высвобождающий фактор лютеинизирующего гормона (ВФЛГ) (стимулирует секрецию лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов)[450].

– Прогестерон[451].

– Пептид YY[452].

– Пептид гистидин метионин[453].

– Нейропептид Y (стимулирует аппетит)[454].

– Тиролиберин (стимулирует высвобождение тиреотропного гормона)[455]. Тиролиберин стимулирует секрецию пролактина[456] и гормона роста через Т3[457],[458].

– Тиреотропный гормон (стимулирует секрецию Т3 и Т4)[459].

– Т3 (триидотиронин)[460]. Т3 увеличивает количество рецепторов эстрогенов, повышая эстрогеновое влияние[461].

– Высвобождающий фактор гормона роста[462]. Стимулирует секрецию гормонов роста, а значит, ИФР-1 и ИФР-1I[463].

– Адренокортикотропный гормон (регулирует секрецию кортизола в коре надпочечников)[464].

– Нейротензин[465].

– Кортизол[466].

– Инсулин (регулирует уровень глюкозы в крови)[467].

– Бета-эндорфины (опиоидный пептид)[468].

Поскольку мощные вещества в молоке играют важную роль в развитии млекопитающих, в том числе в делении клеток, и молоко предназначено именно для этой цели, следует задать вопрос – что произойдет, если вещества, стимулирующие клеточный рост новорожденных животных, пошлют те же самые сигналы в ткани взрослых людей? Недавние научные свидетельства, о которых идет речь ниже, прослеживают связь между потреблением молока и раком груди, яичников и других гормонозависимых видов рака.

Многие факторы роста, гормоны и биохимические вещества в молоке связаны с развитием рака яичников и яичек[469]. Предполагается, что различные факторы роста повышают риск рака в различных тканях. Чрезмерный объем ВФЛГ в молоке стимулирует секрецию лютеинизирующего гормона и/или фолликулостимулирующего гормона, которые в свою очередь связаны с раком яичников[470], простаты[471] и яичек[472]. Предполагается, что разные факторы роста влияют и на типы раков, не связанные с репродуктивной системой. Существуют свидетельства о роли молока в стимуляции рака легких. В 1996 году в Японии выкуривали в три раза больше сигарет, чем в Норвегии[473], но в Норвегии смертность от рака легких у мужчин была выше[474]. В России, Великобритании, Франции, Канаде, США и Австралии курят меньше[475], однако смертность от рака легких выше, чем в Японии[476]. Во всех этих странах потребляется много молока, где присутствуют вещества, стимулирующие рак легких[477], а это значит, что вещества в молоке способны найти и стимулировать поврежденные или первичные раковые клетки.

Давайте взглянем на роль ИФР-1, число свидетельств участия которого в развитии рака молочной железы и других видов рака продолжает расти.

Почему эти вещества вызывают такие проблемы?

Уровень ИФР-1, свободного или циркулирующего в крови, снижается у людей с возрастом, соответствуя своей роли в росте. Уровень ИФР-1 у подростков-девочек выше, чем у подростков-мальчиков; у взрослых разница сохраняется. Высок он и у беременных женщин. Хотя ИФР-1 необходим для роста, его уровень не слишком плотно соответствует скорости роста, поскольку некоторые ИФР-1 происходят из продуктов питания. Несколько лет назад известные биохимики выдвинули мысль, что уровень ИФР-1 может отражать рацион человека[478].

Уровень ИФР-1 в крови выше в пубертатный период – время быстрого роста. В начале этого периода ИФР-1 посылает приказы клеткам простаты и молочной железы начинать делиться, после чего у мальчиков возникает рост простаты, а у девочек – груди.

Инсулин и ИФР заставляют клетки увеличиваться в размерах. Кратковременное действие инсулина избавляет кровеносную систему от излишков питательных веществ, переводя их на хранение в клетках. ИФР вовлечен в клеточное размножение и дифференциацию, а сложный набор факторов контролирует его активность и обеспечивает ее лишь тогда, когда условия для роста оптимальны. В 1995 году исследователи из Национального института здоровья США сообщили, что ИФР-1 играет главную роль в развитии многих видов рака. По мнению Ханса Р. Ларсена, свидетельства четкой связи между риском заболеть раком и высоким уровнем ИФР-1 неоспоримы[479].

Поллак[480] предполагает, что физиология ИФР в онкогенезе становится важной для оценки риска рака и химиопрофилактики, подчеркивая потенциальную важность лекарств, которые блокируют рецепторы ИФР-1, и замечает, что для клинических исследований предложены несколько фармацевтических препаратов. Лоннинг рекомендует, чтобы будущие стратегии лечения рака молочной железы предполагали полную блокаду рецептора ИФР-1[481]. Йи делится информацией о роли ИФР в раке, согласно наблюдениям за людьми, животными и в лабораторных условиях, добавляя, что взаимодействие с их рецепторами стимулирует развитие рака, предотвращает клеточное самоубийство и усиливает метастазирование. Их исследования сосредотачиваются на рецепторе ИФР-1[482]. Кроме того, Поллак обеспокоен использованием ИФР-1 и гормонов роста в препаратах против старения человека[483].