Читать онлайн «В поисках памяти». Страница 106

Чтобы участвовать в обсуждении проблем, связанных с препаратами, усиливающими когнитивные функции в 2004 году я присоединился к группе, в состав которой вошли Марта Фара из Пенсильванского университета, Джуди Иллес из центра биомедицинской этики при Стэнфордском университете, Робин Кук-Диган из центра этических, юридических и политических аспектов геномных исследований при Университете Дьюка и ряд других ученых. Мы подготовили совместную декларацию и опубликовали ее в журнале Nature Reviews Neuroscience в качестве обзорной статьи, озаглавленной «Нейрокогнитивное усиление: что можно сделать и что следует делать?»

Фонд Dana продолжает курировать открытую дискуссию, посвященную проблемам нейроэтики. Как заметил недавно в опубликованной этим фондом статье проректор Гарвардского университета Стивен Хайман, различные вопросы, «от неприкосновенности сферы мозга до препаратов, улучшающих настроение и память, следует активно обсуждать, и, в идеале, эти обсуждения достигнут зрелости раньше, чем непрерывное развитие науки потребует неотложной реакции общества».

Подобно тому как в девяностые наши исследования эксплицитной памяти вновь привлекли мое внимание к проблемам, которые еще в колледже привели к увлечению психоанализом, в начале нового тысячелетия возможность исследовать связанные с возрастом нарушения памяти у мышей неудержимо влекла к вопросам, которые интересовали меня во время резидентуры по психиатрии. Этот возобновившийся интерес к психическим заболеваниям был вызван несколькими факторами.

Во-первых, биологические исследования памяти, которыми я занимался, достигли того этапа, когда я мог обратиться к проблемам, связанным со сложными формами памяти и с ролью избирательного внимания в ее работе, и это побуждало меня к поиску новых модельных объектов для изучения психических заболеваний. Меня также привлекало открытие того, что некоторые формы психических заболеваний, в частности посттравматические стрессовые расстройства, шизофрения и депрессия, сопровождаются той или иной разновидностью нарушений памяти. Теперь, когда я глубже разобрался в молекулярной биологии памяти и убедился, как много могут сказать о возрастных проблемах с памятью такие модельные объекты, как мыши можно было задуматься и о роли нарушений памяти в других психических заболеваниях и даже в биологических основах психического здоровья.

Во-вторых, за годы моей научной карьеры психиатрия основательно сблизилась с биологией. В шестидесятые когда я проходил резидентуру в Массачусетском центре психического здоровья, большинство психиатров считало, что социальные детерминанты поведения совершенно независимы от биологических и что и те и другие действуют на разные стороны психики. На основании предполагаемых различий в их происхождении психические заболевания разделяли на две основные группы — органические и функциональные. Такое разделение, впервые предложенное еще в XIX веке, опиралось на результаты вскрытия трупов психически больных людей.

Доступные в то время методы патологоанатомических исследований мозга еще не позволяли выявлять изменения в его тонком строении. Поэтому органическими, то есть вызываемыми биологическими причинами, считались лишь те психические заболевания, которые были сопряжены с ощутимым разрушением нервных клеток и тканей мозга, например болезнь Альцгеймера, синдром Хантингтона и хронический алкоголизм. Шизофрения, различные формы депрессии и неврозы тревоги не провоцировали ни разрушения нервных клеток, ни каких-либо других явных изменений в строении мозга, поэтому считались функциональными, то есть не вызываемыми биологическими причинами. Функциональные психические заболевания нередко воспринимались обществом как особое клеймо, потому что считалось, что они существуют «лишь в мыслях пациента». Этому представлению сопутствовало предположение, что заболевание могло проникнуть в мысли пациента по вине родителей.

Теперь мы больше не считаем, что лишь некоторые психические заболевания влияют на психику за счет биологических изменений, происходящих в мозгу. Более того, в основе всей новой науки о психике лежит принцип, согласно которому все психические процессы имеют биологическую природу: все они обеспечиваются химическими реакциями и клеточными механизмами, которые в прямом смысле происходят «у нас в голове». Поэтому любое нарушение или изменение работы этих механизмов также должно иметь биологическую основу.

Наконец, в 2001 году мне предложили написать статью о вкладе молекулярно-биологических исследований в неврологию и психиатрию для Journal of the American Medical Association в соавторстве с Максом Кауаном, моим давним другом, вице-президентом и старшим научным сотрудником Медицинского института Говарда Хьюза. Пока я работал над этой обзорной статьей, я поразился, как радикально методы молекулярной генетики и использование животных в качестве модельных объектов преобразовали неврологию. Это заставило меня задуматься, почему молекулярная биология не оказала подобного преобразующего влияния и на психиатрию.

Основная причина состоит в том, что между неврологическими и психическими заболеваниями есть несколько важных отличий. Неврология уже давно строится на знании того, какие именно области нервной системы поражает каждое заболевание. Болезни, которыми занимается неврология (инсульты, опухоли мозга и нейродегенеративные расстройства), сопровождаются вполне заметными структурными повреждениями. Исследование этих болезней научило нас, что главное для нейробиологии — местоположение. Мы уже почти сто лет знаем, что синдром Хинтингтона — это расстройство хвостатого ядра, болезнь Паркинсона — черного вещества, а боковой амиотрофический склероз (БАС) — мотонейронов. Мы уверены, что каждая из этих болезней вызывает характерные нарушение движений, потому что все они затрагивают разные компоненты моторной системы.

Кроме того, выяснилось, что механизм наследования ряда распространенных неврологических заболеваний (например, синдрома Хантингтона, синдрома ломкой Х-хромосомы, некоторых разновидностей БАС и ранней формы болезни Альцгеймера) сравнительно прост, и каждое из таких заболеваний, судя по всему, вызывается нарушением в единственном гене. Найти гены, ответственные за эти заболевания, было довольно легко. Когда болезнетворная мутация выявлена, можно получить мышей или мух, у которых она будет проявляться, и разобраться, каким образом данная мутация вызывает соответствующее заболевание.