Читать онлайн «Болезни мелкого рогатого скота». Страница 29

Животные с водой или кормом проглатывают ооцисты эймерий, из которых в кишечнике выходят спорозоиты. Последние внедряются в клетки эпителия или подслизистого слоя стенки кишок или, проникнув в сосуды гематогенным путем (через кровь), заносятся в печень, почки и другие органы, где начинают делиться и превращаются в мерозоиты (происходит бесполое размножение). Эпителиальные клетки при этом разрушаются, а освободившиеся мерозоиты проникают в новые эпителиальные клетки и снова делятся несколько раз. Потом наступает половой процесс – гаметогония с формированием женских (макрогамет) и мужских (микрогамет) половых клеток. При их слиянии образуется зигота, которая превращается в ооцис–ту. Неспорулированная ооциста вместе с фекалиями покидает организм хозяина. Во внешней среде при наличии влаги, тепла и кислорода внутри ооцисты образуются 8 спорозоит, то есть формируется спорулированная ооциста эймерий.

В связи с концентрацией поголовья на ограниченной территории, заболевание приобретает массовый характер. Болеют в основном ягнята с 6–месячного возраста позднего окота, преимущественно в теплое время года, особенно в годы с повышенной влажностью. Взрослые животные являются паразитоносителями. Источником заражения являются кормушки, подстилки, инвазирован–ные животные.

Инкубационный период эймериоза овец длится от 1 до 3 нед. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. При остром течении повышается температура тела до 41 °С, видимые слизистые оболочки анемичны. У ягнят отмечается понос, отказ от корма, кахексия. Гибель молодняка достигает 40%. При подостром и хроническом течении клинические симптомы смазаны и регистрируются у молодняка более старшего возраста.

Диагноз ставится комплексно. При этом учитывают эпизо–отологические данные, клинические признаки и обнаружение в фекалиях большого количества ооцист эймерий. Эймериоз мелкого рогатого скота необходимо дифференцировать от паратифа, пастереллеза, энтероколитов незаразного происхождения.

Больным животным обеспечивают покой, улучшают кормление. Для лечения рекомендуются кокцид в дозе 30 мг/кг веса двумя 5–дневными курсами с интервалом в 3 дня; клопи–дол – 0,01–0,02 г/кг веса; сульфаниламиды – 0,03–0,05 г/кг веса, ампролиум – 0,01 г/кг веса. Препараты дают внутрь ежедневно в течение двух 4–дневных курсов лечения с интервалом в 3 дня.

Больных животных необходимо содержать изолированно. Помещения и выгульные дворы регулярно чистят и тщательно дезинфицируют. В качестве хими–опрофилактики применяют те же средства, что и для лечения.

Препараты дают каждые 5 дней вместе с концентрированными кормами.

Это протозойные болезни, возбудители которых относятся к классу жгутиковых.

Анаплазмоз

Анаплазмоз мелкого и крупного рогатого скота – трансмиссивная инвазионная болезнь рогатого скота, а также диких жвачных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией (ослабление напряженности мускулатуры) желудочно–кишечного тракта и истощением. Встречается во всех частях света, нанося большой ущерб животноводству.

Это заболевание вызывается внутриэритроцитарными паразитами – анаплазмами, которых переносят многие виды кровососущих иксодовых клещей и жалящие насекомые (слепни, мухи–жигалки, комары).

Источник возбудителя инвазии – больные животные и жи–вотные–паразитоносители. К анаплазмозу восприимчив рогатый скот разных пород и возрастов. Болезнь регистрируется чаще в весенне–летне–осенний период и в большинстве случаев вслед за вспышками тейлериоза и других пироплазми–дозов или одновременно с ними. Молодняк переносит болезнь легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя и источником инвазирования переносчиков – иксодовых клещей и насекомых. В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется через яйца клеща от одной половозрелой фазы клеща другой при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками анаплазмы. Зарегистрированы также случаи перезаражения животных анаплазмозом при обезроживании, кастрации, бонитировке, вакцинации и заборе крови, в случаях использования нестерильных инструментов. Описаны также случаи внутриутробного заражения животных.

Продолжительность инкубационного периода зависит от пути заражения и степени инва–зирования крови (при заражении через переносчиков – от 10 до 175 сут, в среднем 1–2 мес). У больных животных повышается температура тела (иногда до 42 °С), они больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушные, анемичные, в дальнейшем приобретают белый цвет.

Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы, возникают отеки век, щек, в подчелюстной области, в области шеи, подгрудка, живота. Больные особи испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно–кишечного тракта. Больные животные быстро истощаются и слабеют. Молоко–отделение резко снижается и иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мышечная дрожь и судороги. Наблюдаются рецидивы заболевания. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. Смертность иногда достигает 30–40% .

Диагноз ставят на основании исследования мазков крови (сначала отмечают лейкоцитоз – увеличение в крови числа лейкоцитов, затем лейкопению – уменьшение всех или отдельных групп лейкоцитов, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина и др.). Анаплазмоз дифференцируют от других кровопаразитар–ных болезней.

Больных животных оберегают от тепловых и солнечных ударов, дают им легко перевариваемый корм, вволю воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), витамин В12.

Назначают антибиотики: окситетрациклин, тетрациклин по 6 мг (5000–6000 ЕД/кг веса на 1–2%-ном растворе новокаина внутримышечно 4–6 дней подряд; делагил внутрь в дозе 40 мг/1 веса животного; сульфа–пиридазин–натрий по 0,05 г/кг веса в дистиллированной воде в разведении 1 : 10 внутримышечно 3 дня подряд.

Профилактика анаплазмоза заключается в борьбе с механическими переносчиками возбудителя, предупреждении механического перезаражения при различных хирургических операциях.

Мясо вынужденно убитых животных может быть использовано в пищу, но при сильном истощении подлежит утилизации.

Это инвазионные болезни, вызываемые членистоногими – клещами и насекомыми – и наносящие огромный экономический ущерб животноводству.