Читать онлайн «Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак и кошек». Страница 74

Возбудителями лептоспироза собак могут быть L. icterohaemorrahagiae, L. canicola, L. pomana, L. grip-potyphosa и др.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют свиньи и крупный рогатый скот, восприимчивы также буйволы, лошади, овцы, козы, собаки, лисицы, песцы, норки, кошки, белые мыши, домашние и дикие птицы, крысы. Восприимчивы к возбудителю заболевания собаки всех пород.

Массовые заболевания собак лептоспирозом регистрируют летом. Единичные случаи заболевания можно наблюдать в любое время года. Тяжесть проявления эпизоотического процесса при лептоспирозе во многом зависит от условий кормления, содержания и ухода.

Источниками и резервуарами лептоспир служат как домашние, так и дикие животные. Они выделяют возбудителя во внешнюю среду с мочой, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов.

Собаки заражаются лептоспирозом в зоне природного очага при приеме воды, поедании сырых мясных продуктов, полученных от больных сельскохозяйственных животных и трупов грызунов-лептоспироносителей, а также кормов, загрязненных мочой этих грызунов. Лептоспиры могут проникать в организм животных через поврежденные участки кожи (царапины, укусы, раны), глаз и половых путей.

Патогенез. Проникнув в организм животного, лептоспиры в результате активной подвижности уже через 5–60 минут попадают в кровь и различные органы, минуя лимфатические узлы. Размножение и накопление лептоспир в крови, внутренних органах и тканях вызывают резкое повышение температуры тела.

Мелкие сосуды, главным образом капилляры кожи и слизистых оболочек ротовой полости, под влиянием интоксикации подвергаются сильным изменениям. Кроме того, интоксикация влечет за собой порозность кровеносных сосудов, следствием чего являются массовые кровоизлияния в различных органах и тканях.

Симптомы. Инкубационный период длится 2–10 дней. Болезнь проявляется в двух основных формах – геморрагической и желтушной.

Геморрагическую форму регистрируют преимущественно у взрослых собак. Заболевание начинается с общей депрессии, повышения температуры тела до 40,5–41,5 °С. В некоторых случаях отмечается гиперемия конъюнктивы. В дальнейшем температура тела заметно снижается (до 37–38,2 °С), но собака становится совершенно апатичной, страдает одышкой, теряет аппетит, появляются жажда и рвота. На слизистой оболочке рта заметны гиперемированные участки неправильной формы, которые позднее становятся кровоточащими или сухими, некротическими. Изо рта появляется неприятный запах. В более поздней стадии болезни, кроме полной депрессии, наблюдают мышечную дрожь, боли в области брюшной стенки, рвоту с кровью, носовое кровотечение, кровоточивость десен. По мере развития болезни наступает быстрое и резкое исхудание; кожа становится сухой, глаза глубоко западают; температура тела снижается ниже нормы (36–36,5 °С). Моча выделяется в небольшом количестве и содержит желчный пигмент и белок.

Описанные симптомы развиваются один за другим с последовательной быстротой. Затем наступают коматозное состояние или клонические судороги, в период которых животное погибает. В отдельных случаях собаки могут погибать уже через несколько часов после появления нервных признаков.

Болезнь длится 2–3 дня, реже – 5–10 дней. Летальность колеблется от 65 до 90 %. У тяжело переболевших собак впоследствии остаются парезы, расстройства пищеварения и хронический нефрит.

Желтушная форма лептоспироза встречается чаще у щенков. Болезнь в одних случаях развивается внезапно, в других – постепенно и остается незамеченной до появления явно выраженной желтухи. Появляется рвота, часто с кровью. Слизистая оболочка рта желтого цвета. Моча обычно темно-желтого цвета, содержит большое количество белка. Часто возникают конъюнктивит и зуд. При остром течении болезни собаки погибают в первые два дня. В более легких случаях они могут прожить до 10 дней и более. Смертность достигает 40–60 %.

Диагноз ставят путем проведения микроскопических, бактериологических, серологических исследований с учетом эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Лептоспироз дифференцируют от чумы собак.

Лечение. Используют гипериммунную сыворотку и стрептомицин. Сыворотку вводят под кожу в дозах от 10 до 30 мл в зависимости от возраста и массы животных и внутривенно – от 5 до 15 мл. Сыворотка дает лучший лечебный эффект при введении ее в ранней стадии заболевания животных. Одновременно внутримышечно вводят стрептомицин в дозе 10–15 тыс. ЕД на 1 кг массы животного через каждые 12 часов в течение 4–5 дней. Внутривенно можно вводить 40 %-ный раствор глюкозы (10–30 мл) и 40 %-ный раствор гексаметилентетрамина (3–5 мл) 1–2 раза в день. Ротовую полость промывают раствором перманганата калия (1:1000) или фурацилина; при наличии язв слизистую оболочку рта обрабатывают йодглицерином.

Больным собакам создают улучшенные условия кормления, ухода и содержания.

Профилактика и меры борьбы. Для своевременного выявления и изоляции больных и подозрительных в отношении заболевания собак осуществляют клинический осмотр с обязательной ежедневной термометрией в течение 20 дней.

Больных собак изолируют и подвергают лечению. Остальных собак вакцинируют.

Помещения, в которых находились больные животные, очищают и дезинфицируют. Особое внимание уделяют уничтожению грызунов (крыс, мышей и др.), являющихся основным резервуаром лептоспир в природе.

Остро протекающая контагиозная болезнь собак, поражающая преимущественно щенков отъемного возраста и характеризующаяся признаками острого гастроэнтерита.

Возбудитель – бактерии рода сальмонелл, принадлежащие к семейству Enterobactericae.

Эпизоотологические данные. К сальмонеллезу восприимчив молодняк всех видов домашних животных. Болезнь распространена повсеместно. Наиболее часто болеют щенки в возрасте 1–6 месяцев. Взрослые животные чаще являются бактерионосителями. Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные и клинически здоровые бактерионосители.

Факторами передачи возбудителя могут быть молоко, отходы боен, мелкие грызуны и различные отбросы на свалках. Нередко обсеменены сальмонеллами кровяная, мясокостная и рыбная мука.

Патогенез. Сальмонеллы, попадая в кишечник, размножаются там и продуктами своей жизнедеятельности (эндотоксинами) вызывают воспалительный процесс в слизистой кишечника. При недостаточной устойчивости организма сальмонеллы и эндотоксины могут проникать в лимфатический аппарат кишечной стенки, а далее в систему кровообращения. Таким образом возникает септицемия с характерными клиническими признаками. Сальмонеллез может протекать также по типу токсикоинфекции.