Читать онлайн «Домашний ветеринарный справочник для владельцев собак и кошек». Страница 23

Перитонит

Перитонит – ограниченное или общее воспаление брюшины, связанное с усилением экссудации в брюшную полость. Может протекать остро и хронически и быть серозным, геморрагическим, гнойным и гнилостным. Чаще возникает вторично.

Этиология. Острый перитонит обычно развивается вследствие инфицирования брюшной полости из соседних органов (гастроэнтерит, метрит, нефрит). Инфекция может проникнуть гематогенно и лимфогенно, а также при ранениях, прободении стенок желудка и кишечника.

Патогенез. Гиперемия приводит к усилению экссудации. В кишечнике усиливаются бродильно-гнилостные процессы вследствие угнетения моторной функции, что усиливает токсикоз. Характерен портальный застой крови. Острый перитонит может длиться от нескольких часов до 10–15 суток и чаще заканчивается летально. При хронических перитонитах образуются спайки.

Симптомы. При воспалении отмечают сильную болезненность, угнетение, токсикоз и исхудание, нарушаются функции желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Сначала возникает спазм сосудов, а затем гиперемия. АКД падает. Животное может погибнуть от паралича сердца.

Признаки болезни определяются степенью поражения, его фазой и тяжестью процесса. Обычно при остром перитоните наблюдают высокую постоянную лихорадку, угнетение, отказ от корма, исхудание, болезненность брюшной стенки, подтянутость живота. Характерна флюктуация экссудата при толчкообразных надавливаниях на живот. Перкуссией выявляют горизонтальное притупление. С развитием болезни возникает парез кишечника. Пульс малый, частый, дыхание учащенное, поверхностное. Характерен высокий лейкоцитоз со сдвигом ядра влево. Резко ускорена СОЭ.

Диагноз ставят с учетом анамнеза и результатов клинического исследования. Осуществляют пробную пункцию и рентгеновское исследование.

Лечение. Рекомендуется голодная диета. Отсасывают содержимое брюшной полости. Дефекты брюшной стенки обрабатывают хирургически. При перфорации желудка или кишечника (в выпоте примеси корма) делают лапаратомию. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, новокаиновую блокаду чревных нервов и пограничных симпатических стволов. В нисходящей фазе болезни полезна физиотерапия (соллюкс, лампа Минина), симптоматическая терапия. При показаниях экссудат откачивают через иглу.

Скопление в брюшной полости застойного серозного транссудата. Чаще встречается у старых, изнуренных и истощенных собак.

Этиология. Вследствие замедления резорбции перитонеальной жидкости при портальном застое, сердечно-сосудистой, почечной недостаточности, гидремии, истощении транссудат скапливается в перитонеальной полости.

Патогенез. Существует много причин возникновения асцита, но основную роль играют функциональная слабость сердечно-сосудистой системы, недостаточность функции печени, почечные болезни, нарушения водно-солевого и белкового обмена, а также поражение сосудистой системы и мезотелия брюшины.

Симптомы. Отмечается увеличение объема живота; лихорадка и болезненность отсутствуют. Затрудняются дыхательная и сердечно-сосудистая функции. Животное угнетено, мало двигается. Слизистые анемичны, желтушны. При пальпации брюшных стенок устанавливают флюктуацию, при перкуссии – горизонтальное притупление. Кишечные шумы ослабевают. Тип дыхания грудной. Наблюдают периферические отеки.

Диагноз. Ставят с учетом анамнеза, клинических проявлений, результатов пункции и рентгеновского исследования.

Лечение. При установлении причин асцита принимают меры по борьбе с болезнью. Симптоматическое лечение обеспечивает поддержание жизненных сил организма. Назначают мочегонные (дихлортиазид, фуросемид, этакриновую кислоту, спиринолактон, калия ацетат, плоды можжевельника, лист толокнянки, брусники; этамид, уродан, верошпирон, триампур под контролем калиемии), кардиотонические препараты (дигитоксин, гитален, целанид, диланизид, дигален-нео, дигицил, адонизид, трава горицвета, настойка строфанта или ландыша, кардиовален), пункцию и отсасывание транссудата. Прием воды и поваренной соли ограничивают. Рекомендуется белковая диета.

Воспаление печени с явлениями зернистой дистрофии, жировой инфильтрации и распада печеночных клеток.

Этиология. В качестве самостоятельного заболевания встречается редко, обычно развивается после гастроэнтеритов, инфекционных и инвазионных болезней. При сердечной недостаточности, особенно при портальном застое крови, развитие болезни ускоряется.

Патогенез. Изучен недостаточно. Считается, что ведущим звеном является интоксикация, приводящая к угнетению функций печени, резкому снижению запасов гликогена. Возникают паренхиматозная желтуха, угнетение, дистрофия миокарда и недостаточность гемоциркуляции.

Симптомы. Определяются основным заболеванием и часто носят невыраженный характер. Отмечаются угнетение, повышение температуры тела, расстройство аппетита, гастроэнтерит, брадикардия, аритмия, желтуха, билирубинемия.

Диагноз ставят на основе комплекса данных. О паренхиматозном происхождении желтухи судят по наличию в сыворотке крови проведенного и непроведенного билирубина. Границы печени увеличены, при пальпации и перкуссии отмечают болезненность печени.

Лечение и профилактика. Терапия направлена прежде всего на ликвидацию основного заболевания. Проводят симптоматическую терапию, назначают диетическое кормление, в рацион вводят повышенные дозы углеводов (глюкозу с витамином С, поливитамины). Назначают преднизолон (5 мг в сутки), силибилин. При явлениях кетоза и ацидоза применяют кокарбоксилазу, липотропные вещества (липамид, липоевую кислоту), гепатотропные средства (сиренар, силенил, гесплен, гепатоцель, гепатовит, гепатосан). При показаниях используют антибиотики, сульфаниламиды, желчегонные средства (аллохол, лиобил, холецин, циквалон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, трава зверобоя, холосас, холагол, холензим, оксафенамид, берберина сульфат, никодин).

Профилактика заболевания сводится к предупреждению отравлений, интоксикаций, перекармливания жирными и недоброкачественными кормами.

Хроническое деструктивное поражение печени с замещением паренхиматозной ткани соединительной и атрофией купферовских клеток. Протекает по гипертрофическому и атрофическому типу. Различают первичные и вторичные циррозы.