Читать онлайн «Вокруг Света 2006 №11». Страница 48

Приданое в виде вируса

Исследования в природе показали, что практически у всех живых существ есть свои «ручные» вирусы. Мало того: характерные «вирусные» последовательности нашлись и в хромосомах растений и животных, получить от которых соответствующие вирусы не удалось. Судя по всему, жить в геноме и неспешно размножаться — это еще не самое удивительное. Высший класс — это не размножаться совсем. При этом вирусы все равно будут переданы по наследству потомству хозяина, к которому вместе с необходимыми генами перейдут и странные нуклеотидные последовательности, не кодирующие никакие белки...

В свое время ученые были поражены, какая огромная доля генома животных и человека никогда не считывается. Этой части ДНК (получившей прозвище «мусорной») приписывались самые разные функции: регуляторная, резервная, защитная... Сейчас уже известны даже некоторые косвенные подтверждения того, что она в самом деле играет определенную роль в нормальном функционировании клетки. Это не исключает, однако, того, что изрядную ее часть составляют бывшие вирусы, отказавшиеся от всякой собственной жизнедеятельности и пассивно копирующиеся вместе с геномом хозяина.

Выжить любым способом

У тех вирусов, которые не отказались от самостоятельного существования, жизнь не столь легка и беззаботна: между ними и заветной клеткой, где они могут ожить, стоит целый ряд барьеров. Прежде всего вирус должен найти организм-хозяин, что само по себе непростая задача для того, у кого нет ни органов чувств, ни средств передвижения. В этом деле вирусы полагаются на случай и огромную численность: если выбрасывать в пространство бесчисленное множество собственных копий, какой-нибудь из них обязательно повезет.

Следующее препятствие — внешние покровы. Если бактериофаги имеют дело сразу с клеточной мембраной, то, скажем, вирусам наземных позвоночных противостоит плотное покрытие из многих слоев мертвых сухих клеток. Преодолеть этот барьер вирусы не в состоянии, и потому в наши организмы они могут попасть только через слизистые оболочки (дыхательных путей, пищеварительного тракта или половых органов) либо при прямом введении в кровь — скажем, комариным хоботком или нестерильным шприцем. Но и этот путь небезопасен: слизистые оболочки выделяют слизь, смывающую вирусы. Кровь же патрулируется сразу несколькими типами иммунных клеток, задача которых вылавливать любой чужеродный белок. Если вирус появился в организме в первый раз, иммунной системе нужно некоторое время, чтобы наработать нужное количество антител — белковых молекул, связывающихся именно с этим вирусом. Но достаточно одной встречи, чтобы антитела остались в крови, и в следующий раз «знакомый» вирус будет тут же опознан и уничтожен.

Для многих вирусов, например для возбудителей оспы или краснухи, эта трудность непреодолима: человек, однажды переболевший этими болезнями или привитый от них, больше никогда не заражается. Но другие вирусы выработали приемы, позволяющие раз за разом обманывать иммунитет. Например, у знакомого всем нам вируса гриппа оболочка состоит из белков двух типов — гемаглютинина (H) и нейраминидазы (N). Ими вирус берет на абордаж клетки-жертвы и по ним же его опознают антитела. Однако при изменении хотя бы одного из ключевых белков имеющиеся антитела ничего не смогут поделать с таким вирусом, и человек почти гарантированно заболевает. Так начинались пандемии гриппа — «испанка» 1918—1919 годов, «сингапур» 1957 года, «гонконг» 1968-го. Штаммы, которые их вызвали, так и обозначают по типам ключевых белков: H0N1, H2N2, H3N2... Но даже если сами белки не модифицировались, простое изменение их расположения в вирусной оболочке тоже сбивает иммунную систему с толку: интенсивность связывания вирусов антителами резко падает и может оказаться ниже темпов размножения вируса. С 1968 года в мире циркулирует штамм H3N2, давным-давно знакомый нашим антителам, что не мешает ему каждую зиму собирать свою дань со всех стран. А, например, у вируса полиомиелита капсула образована одинаковыми «блоками», но каждый из них сам состоит из четырех белковых цепей. Тасуя их антигенные участки, вирус ускользает от опознания.

Убийцы и снабженцы

Некоторые вирусы пришивают к краям своих белков какие-нибудь необычные группы атомов, тогда эти белки становятся неузнаваемыми для ферментов, которые должны их расщепить. Но самое радикальное решение нашли возбудители иммунодефицитов, в том числе уже упоминавшийся ВИЧ: лучшая защита — это нападение.

Ученые еще не вполне ясно представляют себе ключевые события заражения человека этим смертоносным заболеванием, но то, что уже известно, поражает воображение. Попав в организм, ВИЧ оказывается в лимфатических узлах, где его захватывают специальные клетки, задача которых удержать любого чужака до подхода полномочных «блюстителей». Вслед за тем появляются поднятые по тревоге В-лимфоциты — рядовые иммунной системы. Когда они уже вовсю работают, прибывают Т-лимфоциты. И вот тут происходит невероятное: вирус, уже обнаруженный, зафиксированный и облепленный антителами, ухитряется внедриться в Тлимфоцит и начать в нем размножаться. Пораженная клетка теряет способность выполнять свои обязанности, зато щедро раздает копии вируса своим собратьям. Не получая команд от Т-лимфоцитов, прочие иммунные клетки не могут справиться с вирусами, и в конце концов вся иммунная система рушится. Все это напоминает крутой боевик, где уже пойманный преступник захватывает в заложники полицейского начальника и, отдавая через него свои приказы, дезорганизует все управление.

Защита и противостояние

Впрочем, ВИЧ — это все-таки исключение. Прочие вирусы, как уже говорилось, преодолевают иммунный барьер с помощью всякого рода маскировки. Чтобы с неудовольствием обнаружить, что препятствия еще не кончились: атакованная клетка вырабатывает особый белок интерферон. Под его действием и она сама, и соседние клетки вырабатывают специальные белки, подавляющие синтез вирусных белков.

Столь сложная и эшелонированная защита показывает, что многоклеточные организмы и вирусы прошли долгий путь совместной эволюции. Был период, когда вирусы считали самой древней, доклеточной формой жизни. Однако эта теория плохо состыковалась с тем, что вирус, находящийся вне клетки, неспособен к самостоятельной жизнедеятельности.

Сейчас большинство ученых придерживаются обратного взгляда: вирус — это компания беглых генов. К такому пониманию их склонило открытие в 80-х годах прошлого века «прыгающих генов» — транспозонов. Если обычный ген пребывает на своем месте в определенной хромосоме и может только меняться местами со своим коллегой из другой такой же хромосомы, то транспозоны живут по принципу «нынче здесь — завтра там». Они способны вырезать себя из общей ленты ДНК и вставлять совсем в другой участок, возможно, в другой хромосоме. Если учесть, что вирусы, встроившиеся в геном клетки, тоже могут в любой момент покинуть хозяина, то граница между вирусами и транспозонами становится довольно условной.