Читать онлайн «Болезни собак». Страница 26

Желтухи делятся на механические, паренхиматозные и гемолитические.

Механические желтухи возникают при наличии препятствий к оттоку желчи в кишечник, что может быть при закрытии общего желчного протока камнем, опухолью и пр. В крови накапливаются все составные части желчи: билирубин, холестерин и желчные кислоты (гликохолевая и таурохолевая). Билирубин дает прямую реакцию в сыворотке крови находится там в большом количестве. Кал становится обесцвеченным и вонючим из-за отсутствия стеркобилина), который задерживает гнилостные принцессы. В моче при этой форме желтухи вначале появляется уробилин, затем желчные кислоты и в последнюю очередь билирубин. При продолжительной закупорке возникает вторичный цирроз печени.

Паренхиматозные желтухи зависят от поражения печеночных клеток. Этот вид желтух часто развивается при инфекционных болезнях и отравлениях (фосфором, мышьяком, ртутью и т. д.). Имеются основания полагать, что дегенеративный процесс распространяется не только на паренхиму печени, но и на желчные ходы, через которые желчные пигменты попадают в кровь. В крови большое количество билирубина, который выявляется прямой реакцией, но при этом виде желтухи в крови присутствует и непрямой билирубин. В моче находятся билирубин и уробилин. Каловые массы обесцвечены.

Гемолитическая желтуха происходит на почве усиленного распада эритроцитов вследствие понижения их устойчивости или под действием ядов и токсинов. В результате повышенного разрушения эритроцитов, которое происходит в клетках ретикуло-эндотелиальыой системы, образуется большое количество билирубина. Последний не может весь выделиться с желчью, и часть его поступает в ток крови, окрашивая ткани в желтый цвет. В то же время, будучи связан с белками, билирубин с мочой не выделяется. В сыворотке крови он обнаруживается непрямой реакцией, т. е. после осаждения белков спиртом. Моча окрашена в темно-желтый цвет от большого количества уробилина. Билирубин в моче отсутствует. Усиленный распад эритроцитов влечет за собой развитие анемии. В каловых массах большое количество стеркобилина.

Лечение направляется на основное заболевание и устранение причин, вызвавших желтуху.

Паренхиматозное воспаление печени (hepatitis parenchymatosa). Паренхиматозным гепатитом называют воспаление печеночной ткани, которое характеризуется гиперемией, выпотеванием эксудата и дегенеративными изменениями печеночных клеток.

Этиология. Паренхиматозное воспаление печени развивается под действием ядовитых или токсических веществ, которые чаще всего проникают в печень через воротную вену. Ослабление сердечной деятельности, особенно правой половины сердца, вызывающее длительный застой крови в печеночных венах, может способствовать развитию гепатита в результате накопления в крови углекислоты и других токсических продуктов. Гастроэнтериты нередко осложняются воспалением печени. Токсины, вырабатываемые возбудителями инфекционных заболеваний, также могут быть причиной гепатита.

Клиническая картина. Основные признаки: желтуха, отсутствие аппетита, лихорадка, увеличение области печеночного притупления, болезненность печени при пальпации, кожный зуд. Заболевание может протекать как остро, так и хронически с развитием впоследствии цирроза.

Диагноз ставится на основании описанной выше клинической картины и лабораторных исследований крови, мочи и кала: в крови присутствие прямого и непрямого билирубина, в моче большое количество уробилина и билирубина, обесцвечивание кала вследствие уменьшения количества стеркобилина.

Лечение состоит главным образом в диетическом кормлении. Кормовые рационы должны быть легко перевариваемы и обезжирены, прием мяса свести до минимума. Необходимо обеспечить получение больной собакой достаточного количества углеводов и особенно витаминов. Назначают глюкозу внутрь и внутривенно, инсулин под кожу в дозе 5–20 единиц действия 2 раза в день, за полчаса до кормления. Карлсбадскую соль назначают за час до кормления, уротропин в дозе 0,5–2,0 два раза в день. Клизмы из физиологического раствора. При ослаблении сердечной деятельности необходимо давать регулирующие работу сердца средства.

Цирроз печени (cirrhosis hepatis). Циррозом называется хроническое интерстициальное воспаление печени, характеризующееся разращением соединительной ткани с последующей атрофией печеночных клеток. Различают цирроз гипертрофический и атрофический.

При гипертрофическом циррозе происходит разрастание внутридольковой и междольковой соединительной ткани, вследствие чего печень сильно увеличивается в объеме и уплотняется. При атрофическом циррозе происходит междольковое разращение соединительной ткани с последующим Рубцовым ее стягиванием и атрофией печеночных клеток, вследствие чего печень уменьшается в объеме и тоже уплотняется.

Этиология и патогенез. Различают первичные и вторичные циррозы печени. Первичные циррозы возникают под влиянием интоксикаций инфекционного или инвазионного характера, а также на почве длительно действующей кормовой интоксикации или отравления ядами. Причиной цирроза может быть также аутоинтоксикация токсинами, образующимися в кишечнике при его заболеваниях.

Вторичные циррозы могут развиваться из острого гепатита, как осложнение после некоторых инфекционных заболеваний, при продолжительном венозном застое (вследствие ослабления сердечной деятельности), при застое желчи.

Ядовитые вещества поступают в печень через воротную вену, печеночную артерию или желчные ходы. В зависимости от этого патологический процесс локализуется или в области конечных разветвлений воротной вены по периферии долек, или распространяется и на междольчатую соединительную ткань. Разрастающаяся соединительная ткань затрудняет кровообращение и вызывает застой крови в системе воротной вены. Стенки сосудов, переполненных кровью, начинают пропускать плазму крови в периваскулярные пространства, лимфатические щели и в брюшную полость, в результате чего развивается брюшная водянка. Сдавливание и закрытие разросшейся соединительной тканью желчных ходов вызывают застой желчи и приводят к развитию желтухи. Недостаток выделения желчи в кишечник влечет за собой нарушение кишечного пищеварения. При нарушении барьерной функции печени токсические вещества, поступающие из кишечника, могут быть причиной аутоинтоксикации. Нарушаются функции печени по углеводному, белковому, жировому, водному и минеральному обмену.

Патолого-анатомическая картина. При гипертрофическом циррозе печень увеличен в объеме. Поверхность как снаружи, так и на разрезе гладкая. Цвет желтый или зеленовато-желтый. На разрезе печеночные дольки отграничены друг от друга красновато-серыми прослойками.

При атрофическом циррозе печень уменьшена в объеме, серо-желтого цвета, твердой консистенции, с бугристой поверхностью. На разрезе сосуды сдавлены, капсула местами утолщена, видна серая или красно-серая сеть из интерстициальной соединительной ткани с островками сохранившейся печеночной паренхимы. Между этими крайними формами встречается ряд переходных форм. Иногда процесс принимает очаговый характер, и тогда между пораженными очагами расположены участки здоровой печеночной ткани.

Клиническая картина неопределенная. Отмечают плохой аппетит, расстройства желудочно-кишечного тракта, повторяющуюся рвоту. При перкуссии область печеночного притупления увеличена. Пальпацией можно установить увеличение печени справа и слева и ее бугристость, а также увеличение селезенки. Желтуха смешанного типа (механическая и паренхиматозная). Болезнь развивается медленно, вместе с ней прогрессируют исхудание, анемия, отеки, водянка, иногда появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Диагноз ставится на основании следующих признаков: желтуха, увеличение или уменьшение и уплотнение печени в зависимости от характера цирроза, хронический гастроэнтерит, увеличение селезенки, брюшная водянка, расстройства со стороны нервной системы.