Читать онлайн «Остеохондроз для профессионального пациента». Страница 50

Учёные выяснили, что эффективность процесса регенерации определяется условиями, в которых протекает данный процесс. Ослабить, усилить или качественно изменить процесс регенерации могут разнообразные факторы: особенности обмена веществ, возраст, питание (трофика), состояние нервной и эндокринной систем, интенсивность кровообращения в повреждённой ткани, сопутствующие заболевания, общее состояние организма и так далее. В отдельных случаях по разным причинам процессы репаративной регенерации могут протекать вяло и приобретать затяжной характер или вообще качественно извращаться. Это может привести к патологической регенерации. Она проявляется, к примеру, в виде нарушения срастания переломов костей (при отсутствии совмещения обломков разрастается хрящевая ткань, образуя ложный сустав), длительно незаживающих язв, избыточного разрастания тканей или перехода одного типа ткани в другой (на месте глубоких ожогов может быть разрастание плотной соединительной рубцовой ткани) и так далее.

Человеческий организм уникален и по своей организации и сложности происходящих в нём процессов. На протяжении всей его жизни в нём постоянно происходят процессы восстановления и обновления. Физиологическая и репаративная регенерации играют важную роль, являются, по сути, структурной основой всего разнообразия проявлений жизнедеятельности организма как в норме, так и в патологии. Полагать, что у человека несовершенны механизмы регенерации, было бы грубейшей ошибкой. Просто на сегодняшний день они недостаточно изучены. В течение каждого дня в клетках организма человека происходит множество повреждений ДНК. Если бы они вовремя не устранялись, благодаря репарации, последствия были бы весьма печальны. Природа продумала все детали данного процесса до мелочей. В клетке существуют системы репарации ДНК, так называемые ферментативные механизмы, которые обнаруживают и соответственно исправляют возникшие повреждения. Если же данные системы по какой-либо причине сами повреждаются или накапливаются повреждения ДНК, то включается механизм программированной и регулируемой гибели клеток — апоптоз (от греч. apoptosis — отпадающий; листопад). Таким образом, уничтожаются клетки, завершившие свою роль, а также клетки, размножение которых может быть весьма опасным для организма (могут привести к развитию раковой опухоли). Но если случаются такие повреждения клеток, в результате которых нарушаются функции аппарата апоптоза, то развивается некроз (омертвение клеток, сопровождающееся необратимым прекращением их функций). При данном процессе клетка разрушается, и её содержимое оказывается в межклеточном матриксе, где происходит химическая реакция разложения этого вещества водой при участии полимеров повреждённой клетки, а также соседних клеток и межклеточного матрикса. Воспаление, как таковое, вызывают как раз продукты распадающихся клеток. На основе подобного обновления (репарации) органов на клеточном и внутриклеточном уровне обеспечивается возможность обширного диапазона приспособительных механизмов и функциональной активности в меняющихся условиях среды, а также восстановление и компенсация функций, нарушенных в результате действия различных патогенных факторов. Обновление внутриклеточных структур является универсальной формой регенерации, которая присуща всем без исключения органам человека.

На тот момент, когда я начал научно-исследовательскую работу, посвящённую детальному (экспериментальному, клиническому) изучению каждой стадии развития дегенеративно-дистрофического процесса в межпозвонковых дисках и соответственно выработке принципов и методов целенаправленного лечебного воздействия на межпозвонковый диск, было уже известно немало сведений о патологических процессах, происходящих в диске. Например, по результатам предварительных морфологических, биохимических (гистохимических) исследований было установлено, что уровень физиологической регенерации в ткани межпозвонковых дисков слишком мал за счёт малоклеточности самих хондроцитов и хондробластов. Напомню, что хондроциты — это зрелые клетки фиброзного кольца и пульпозного ядра межпозвонкового диска, образующиеся из хондробластов, а хондробласты — это молодые клетки хрящевой ткани, образующиеся при обновлении данной ткани, активно формирующие межклеточное вещество (о них уже упоминалось в главах «Межпозвонковый диск», «Начало развития остеохондроза»). Хондроциты способны к длительному существованию, а также функционированию только лишь в оптимальных условиях окружения малоизменяющимся межклеточным матриксом. Так вот, количество клеточных элементов фиброзного кольца в наружных его отделах составляет до 500 клеток на 1 мм2 среза ткани. Однако их число резко падает к зоне перехода в пульпозное ядро — до 40 клеток на 1 мм2 плоскости среза. Иными словами, пульпозное ядро, на клетки которого возлагается основная ответственность по регенерации межпозвонкового диска, является одной из самых малоклеточных тканей организма. К тому же небольшое число хондроцитов в единице объёма ткани не может противодействовать повышенному износу основного вещества, следовательно, при чрезмерной постоянной нагрузке это может спровоцировать развитие патологии. Возникает вопрос: как создать условия для активной регенерации компонентов основного вещества дегенерирующего межпозвонкового диска, чтобы полноценно восстановить диск и его функции? Экспериментальное использование различных препаратов, стимулирующих регенерацию клеток межпозвонкового диска (в том числе и их внутридисковое введение, вплоть до очищенных стволовых клеток), положительных результатов не принесло и поставленную задачу не решило.

Более того, не последнюю роль в процессе восстановления диска играет межклеточный матрикс. Как вы помните, это межклеточное вещество выполняет самые разнообразные, жизненно важные для клеток функции, является основой соединительной ткани. Биохимиками было установлено, что постепенное изменение состава межклеточного матрикса коренным образом меняет функциональные свойства межпозвонкового диска и его биомеханическую прочность. Это добавило пессимизма в гипотезу о совершенной необратимости патологических изменений межпозвонкового диска в качестве факта, который якобы говорил о том, что любые попытки остановить дегенерацию межпозвонкового диска, а тем более добиться полной репаративной регенерации в нём (да ещё если данный процесс осложнён грыжей межпозвонкового диска), обречены на абсолютный провал. Таким образом, возникла ещё одна, казалось бы неразрешимая задача.

Другой важный момент — это питание диска. Как известно, межпозвонковый диск — это самая аваскулярная (без кровеносных сосудов) ткань в организме человека, постоянно находящаяся в зоне компрессионной нагрузки в десятки, а порой и в сотни килограммов. Облитерация (заращение полости или просвета какого-либо сосуда, трубчатого органа) сосудов межпозвонкового диска завершается в возрасте 4–8 лет. А после периода созревания отдельные капилляры сохраняются лишь в периферических отделах фиброзного кольца. Поступление метаболитов (веществ, образующихся в процессе метаболизма — обмена веществ) в межпозвонковый диск осуществляется благодаря активной диффузии через замыкательные пластинки. Было установлено, что единственным активным стимулятором поступления питательных веществ в межпозвонковый диск является дозированная нагрузка (ходьба пешком). Обращаю ваше внимание: не воздействие статических поз или больших напряжений, а именно дозированная нагрузка, благодаря естественному, исходному способу локомоции для человека — ходьбе! Активная диффузия, поступление метаболитов в межпозвонковый диск (питание диска) начинается через 15–20 минут после начала непрерывной, спокойной ходьбы прогулочным шагом, которая должна продолжаться 1,5–2 часа (для достаточного суточного питания дисков).

Такую ходьбу ничем заменить нельзя! Ходьба при помощи тренажёров («беговой дорожки» и так далее) для данных целей неэффективна, так как нет перемещения в пространстве на расстояние, несколько по-иному работают мышцы, распределяются нагрузки и так далее. В общем, природу не обманешь!