Читать онлайн «Нормальная физиология». Страница 49

Малый круг кровообращения начинается с правого желудочка сердца, откуда венозная кровь направляется в легочную артерию. Пройдя через легочные капилляры, кровь освобождается от углекислоты, оксигенируется и уже в качестве артериальной поступает через легочные вены в левое предсердие.

Физиология сердца

Свойства сердечной мышцы

Сердечная мышца обладает следующими свойствами:

1. автоматией – способностью сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом;

2. возбудимостью – способностью сердца приходить в состояние возбуждения под действием раздражителя;

3. проводимостью – способностью сердечной мышцы проводить возбуждение;

4. сократимостью – способностью изменять свою форму и величину под действием раздражителя, а также растягивающей силы или крови.

Автоматия

Субстратом автоматии в сердце является специфическая мышечная ткань, или проводящая система сердца, которая состоит из синусно-предсердного (синоатриального) (СА) узла, расположенного в стенке правого предсердия у места впадения в него верхней полой вены, предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного^ узла, расположенного в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. От атриовентрикулярного узла начинается пучок Гиса. Пройдя в толщу межжелудочковой перегородки, он делится на правую и левую ножки, заканчивающиеся конечными разветвлениями – волокнами Пуркинье. Верхушка сердца не обладает автоматией, а лишь сократимостью, так как в ней отсутствуют элементы проводящей системы сердца.

В нормальных условиях водителем ритма, или пейсмекером, является синоатриальный узел. Частота разрядов синоатриального узла в покое составляет 70 в 1 минуту. Атриовентрикулярный узел – это водитель ритма второго порядка с частотой 40 -50 в 1 минуту. Он берет на себя роль водителя ритма, если по каким-либо причинам возбуждение от СА не может перейти на предсердия при атриовентрикулярной блокаде или при нарушении проводящей системы желудочков. Если поражены все основные водители ритма, то очень редкие импульсы (20 имп/с) могут возникать в волокнах Пуркинье – это водитель ритма 3-го порядка.

Следовательно, существует градиент автоматии сердца, согласно которому степень автоматии тем выше, чем ближе расположен данный участок проводящей системы к синусному узлу.

Электрическая активность клеток миокарда и проводящей системы сердца

Потенциал действия кардиомиоцитов начинается с быстрой риверсии мембранного потенциала, составляющего -90 мВ и создаваемого за счет К⁺-потенциала, до пика ПД (+ 30 мВ) (рис.11). Это фаза быстрой деполяризации, обусловленная коротким значительным повышением проницаемости для Na⁺, который лавинообразно устремляется в клетку. Фаза быстрой деполяризации очень короткая и составляет всего 1 -2 мс. Начальный вход Na⁺ быстро инактивируется, однако деполяризация мембраны продолжается за счет активации медленных натрий-кальциевых каналов, а вход Са²⁺ приводит к развитию плато ПД – это специфическая особенность клеток миокарда. В этот период быстрые натриевые каналы инактивируются и клетка становится абсолютно невозбудима. Это фаза абсолютной рефрактерности. Одновременно происходит активация калиевых каналов, а выходящие из клетки ионы К+ создают фазу быстрой реполяризации мембраны.

Ускорение процесса реполяризации происходит за счет закрытия кальциевых каналов. В конце периода реполяризации постепенно закрываются калиевые каналы и реактивируются натриевые. Это приводит к восстановлению возбудимости кардиомиоцита и возникновению относительной рефрактерной фазы. Длительность ПД кардиомиоцита составляет 200–400 мс.

Калий-натриевый насос, создающий потенциал покоя или мембранный потенциал миокардиоцита, может быть инактивирован под действием сердечных гликозидов (препараты наперстянки, строфантина), которые приводят также к повышению внутриклеточной концентрации Na⁺, снижению интенсивности обмена внутриклеточного Са²⁺ на внеклеточный Na⁺, накоплению Са²⁺ в клетке. В результате сократимость миокарда становится больше. Ее можно увеличить и за счет повышения внеклеточной концентрации Са²⁺ и с помощью веществ (адреналин, норадреналин), ускоряющих вход Са²⁺ во время ПД. Если удалить Са²⁺ из внешней среды или заблокировать вход Са²⁺ во время ПД с помощью таких веществ – антагонистов кальция, как верапамил, нифедипин и др., то сократимость сердца уменьшается.

Клетки проводящей системы сердца и, в частности, клетки пейсмекера, обладающие автоматией, в отличие от клеток рабочего миокарда-кардиомиоцитов могут спонтанно деполяризоваться до критического уровня. В таких клетках за фазой реполяризации следует фаза медленной диастолической деполяризации (МДД), которая приводит к снижению МП до порогового уровня и возникновению ПД. МДД – это местное, нераспространяющееся возбуждение, в отличие от ПД, который является распространяющимся возбуждением.

Таким образом, пейсмекерные клетки отличаются от кардиомиоцитов:

1. низким уровнем МП – около 50 – 70 мВ

2. наличием МДД

3. близкой к пикообразному потенциалу формой ПД,

4. низкой амплитудой ПД – 30 – 50 мВ без явления риверсии (овершута).

Особенности электрической активности пейсмекерных клеток обусловлены целым рядом процессов, происходящих на их мембране. Во-первых, эти клетки даже в условиях «покоя» имеют повышенную проницаемость для ионов Na+, что приводит к снижению МП. Во-вторых, в период реполяризации на мембране открываются только медленные натрий-кальциевые каналы, так как быстрые натриевые каналы из-за низкого МП уже инактивированы. В клетках синоатриального узла в период реполяризации быстро инактивируются открытые калиевые каналы, но повышается натриевая проницаемость, на фоне которой и возникает МДД, а затем и ПД. Потенциал действия синоатриального узла распространяется на все остальные отделы проводящей системы сердца.

Таким образом, синоатриальный узел навязывает всем «ведомым» отделам проводящей системы свой ритм. Если возбуждение но поступает от главного пейсмекера, то «латентные» водители ритма, т. е. клетки сердца, обладающие автоматией, берут на себя функцию нового пейсмекера, в них также зарождается МДД и ПД, а сердце продолжает свою работу.

Возбудимость

Во время развития фаз ПД и сокращения сердечной мышцы меняется уровень ее возбудимости. Периоду быстрой реполяризации и плато, а также всему периоду сокращения сердечной мышцы соответствует фаза абсолютной рефрактерности (см. рис. 11), когда мышца абсолютно невозбудима и не отвечает даже па сверхпороговые раздражители. Ее длительность – 0,27 с. Концу периода реполяризации и фазе расслабления соответствует фаза относительной рефрактерности, когда возбудимость начинает восстанавливаться, но еще не достигла исходных значений. В этот период лишь сверхпороговые стимулы могут вызвать сокращение мышцы сердца. Длительность относительной рефрактерной фазы – 0,03 с. В период восстановления МП и в конце расслабления сердечная мышца находится в состоянии повышенной, или супернормальной, возбудимости. Эту фазу называют еще периодом экзальтации, когда сердечная мышца отвечает даже на подпороговые стимулы.

Рефрактерность обусловлена инактивацией быстрых натриевых каналов и соответствует развитию ПД, поэтому продолжительность рефрактерного периода, как правило, связана с длительностью ПД.

Местные анестетики, подавляя быстрые натриевые каналы и замедляя восстановление проницаемости после инактивации, вызывают удлинение рефрактерного периода, но не влияют на продолжительность ПД. Поскольку очередное сокращение возможно только по окончании периода абсолютной рефрактерности предшествующего ПД, сердечная мышца, в отличие от скелетной, не отвечает на повторные раздражения, т. е. она не способна к тетанусу.