Читать онлайн «Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии». Страница 48

Традиционно выделяют 4 формы ОПН.

1. Преренальная ОПН. Развивается на фоне:

• геморрагического шока;

• анафилактического шока; токсико-инфекционного шока при перитоните, панкреатите, панкреонекрозе, холецистите и др.;

• травматического шока (сюда относятся краш-синдром, ожоги, отморожения, операционная травма);

• гиповолемического шока с обезвоживанием и потерями электролитов (рвота, понос, кишечные свищи);

• кардиогенного шока;

• акушерско-гинекологических осложнений (преждевременная отслойка плаценты, атоническое маточное кровотечение, септический аборт, внутриутробная гибель плода, гестоз и др.).

2.Ренальная ОПН. Развивается при отравлении:

• солями тяжелых металлов (ртути, меди, свинца, золота и др.);

• хлорированными углеводородами (дихлорэтан, четыреххлористый углерод);

• алкоголем и его суррогатами (этиленгликоль, тормозная жидкость, антифриз, метиловый спирт и др.);

• прижигающими ядами (крепкие кислоты, щелочи);

• при интоксикации ядами растительного и животного происхождения (грибной, змеиный, яд насекомых);

• при интоксикации лекарственными препаратами и аллергических реакциях на медикаменты (антибиотики, жаропонижающие, сульфаниламиды, контрастные вещества, противотуберкулезные препараты и др.)

3.Постренальная ОПН. Развивается при:

• камнях, опухолях, перевязке мочеточников;

• опухолях органов таза;

• ретроперитонеальном фиброзе.

4. Аренальное состояние.

Диагностический подход к пациенту с ОПН должен быть поэтапным и включать тщательный сбор анамнеза, физикальный осмотр, изучение данных клинических и биохимических исследований. Ранним признаком развития ОПН является снижение скорости мочеотделения ниже 1 мл/мин. Уменьшение суточного количества мочи менее 500 мл расценивается как олигурия, которая может свидетельствовать о развитии ОПН. При анурии (объем суточной мочи 50 мл и менее) в первую очередь следует убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре (пальпация, перкуссия, катетеризация мочевого пузыря). Затем исключить возможные повреждения мочевых путей. В ряде случаев (около 10 % больных) диурез может быть сохранен, и тогда только повышение мочевины, креатинина, калия плазмы будет свидетельствовать о развитии ОПН. После установления факта ОПН необходимо определить ее этиологию, тщательно изучив анамнез, данные клинических, биохимических исследований.

В течении ОПН закономерно проходит несколько периодов. Лечение в каждом из них различно.

1. Начальный период, период действия фактора. При этом превалируют симптомы, характерные для того или иного этиологического фактора (коллапс, гемолиз, миоглобинурия, обезвоживание и потери электролитов, лихорадка и др.). Этот период длится 1–3 дня.

2. Стадия анурии или олигурии. Длится от нескольких дней до 2–3-х недель, иногда до месяца. По длительности стадии олигоанурии можно судить о тяжести ОПН: свыше 2-х недель – тяжелая, свыше 3-х недель – крайне тяжелая форма.

3. Стадия восстановления диуреза. Имеет 2 фазы: фаза начального диуреза (от 500 до 1,5 л мочи в сутки) и фаза полиурии (диурез достигает 8 л и более). Затем наступает выздоровление, которое длится до года.

С клинических позиций самой тяжелой и опасной является стадия олигоанурии, когда картина заболевания характеризуется резкими водно-электролитными сдвигами, гиперазотемией, нарушением кислотно-основного состояния, расстройствами гемостаза. Состояние больных обычно тяжелое. Заторможены, не всегда адекватны, в ряде случаев развивается кома. Жалуются на выраженную слабость, тошноту, рвоту, невыносимую жажду, чувство нехватки воздуха, кашель, невозможность сделать вдох полной грудью. Кожные покровы бледные. Лицо одутловато. Ткани пастозны, выражены периферические отеки. Выражена кровоточивость. Особенно часты носовые и желудочно- кишечные кровотечения. Водно-электролитные нарушения сопровождаются гипонатриемией, гиперкалиемией, гипергидратацией и др. Уровень натрия в плазме крови снижается до 126–128 ммоль/л, иногда до 118–120 ммоль/л. Гипонатриемией определяется готовность к коллапсу у больных с ОПН. Действие ионов натрия на миокард противоположно действию ионов калия; при гипонатриемии усиливается отрицательное действие калия на миокард. Одно из самых опасных (жизнеопасное) нарушений электролитного обмена – гиперкалиемия. Может развиться внезапная остановка сердца. Уровень калия в плазме свыше 7 ммоль/л – опасен и требует выполнения гемодиализа в экстренном порядке. Обязателен ЭКГ-контроль, наиболее адекватно отражающий тяжесть гиперкалиемии. Признаками гиперкалиемии на электрокардиограмме являются высокие готические зубцы Т, удлинение РQ, укорочение QT, брадикардия, внутрижелудочковая блокада, блокада ножек пучка Гиса, а-в блокада, вплоть до полной поперечной блокады. При тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ появляются так называемые sine waves, бесформенные уширенные комплексы в виде синусоиды. Обычно гиперкалиемия усугубляется гипермагниемией. Ионы магния также поражают ЦНС, нередко выраженные энцефалопатии связаны с гипермагниемией (уровень в плазме крови 3–5 ммоль/л). Параллельно с развитием электролитных расстройств возникают водные расстройства – внеклеточная гипергидратация, гипергидратация интерстиция. На первых этапах болезни может наблюдаться и гиперволемия, которая по мере прогрессирования заболевания переходит в гиповолемию, так как сосудистое русло, обедненное белками (общий белок в плазме может снижаться до 30 г/л) не может удерживать воду. Кроме того, всегда резко нарушена сосудистая проницаемость, и жидкая часть плазмы переходит в интерстиций, ткани. Особенно опасными осложнениями являются отек мозга, отек легких и отек интерстиция миокарда. У 85% больных наблюдается "влажное легкое", имеющее определенную рентгенологическую картину (усиление легочного рисунка, облаковидные инфильтраты в прикорневых зонах). В патогенезе данного состояния при ОПН играет роль гипергидратация, нарушение сосудистой проницаемости, миокардиальная слабость, эндогенная интоксикация. У 80% больных выражены нарушения гемодинамики с формированием гиподинамического состояния кровообращения со снижением ударного и сердечного индекса на 30% и более, ростом общего периферического сопротивления на 80% и более. У подавляющего числа больных развивается стойкая гипертензия, формирующаяся в результате нарушения почечного кровотока, гипоксии паренхимы почек, дистрофии и некроза канальцевого эпителия, нарушения реабсорбции натрия с гиперпродукцией ренина и ангиотензина, снижения выработки пораженными почками депрессорных веществ. Нарушение азотистого баланса – одно из самых характерных расстройств при ОПН. Конечные продукты азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммиак) задерживаются в организме. По уровню мочевины и, особенно, креатинина можно судить о тяжести заболевания и о необходимости включения в терапию гемодиализа. Чаше наблюдается параллельное повышение уровня мочевины и креатинина в плазме крови. Однако при гиперкатаболизме (гнойно- септические осложнения, опухолевый процесс) прирост мочевины превышает прирост креатинина. Критических цифр показатели мочевины и креатинина достигают в стадию олигоанурии, однако могут нарастать и в стадии полиурии, что связано с обильным выведением воды. Тяжесть состояния больных с ОПН усугубляется расстройствами кислотно-основного состояния.

Закономерным является развитие метаболического ацидоза вследствие увеличения концентрации серной, фосфорной кислот и ионов водорода в крови. Наряду с метаболическим ацидозом развивается дыхательный алкалоз, который не всегда его компенсирует.

ОПН всегда сопровождает анемия со снижением гематокрита до 0,18 – 0,20. Анемия связана с пониженной продукцией эритропоэтинов, нарушением утилизации железа, уменьшением продолжительности жизни эритроцитов,а также с кровопотерей вследствие желудочно-кишечных, носовых и других кровотечений. Тяжесть анемии четко коррелирует с тяжестью уремической интоксикации.

Практически у всех больных имеются нарушения в свертывающей системе крови. Чаще наблюдается гипокоагуляция. У 15% больных наблюдается гиперкоагуляция с повышением толерантности плазмы к гепарину, угнетение фибринолитической активности. Одним из грозных осложнений у больных с острой почечной недостаточностью (ОПН) являются кровотечения (желудочно-кишечные, носовые, маточные и др.). Опасность развития кровотечений при ОПН, независимо от первопричины, существует всегда. Обусловлена она, с одной стороны, высоким уровнем азотемии и повреждением на этом фоне целостности слизистых оболочек вследствие компенсаторного выделения через них токсических веществ (эндо- и экзогенной природы). С другой – нарушениями в системе гемостаза как в сосудисто-тромбоцитарном звене и в результате развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, так и по причине дефицита синтеза факторов коагуляции при сочетании с печеночной недостаточностью. Особенно опасны кровотечения, когда больные нуждаются в лечении гемодиализом и другими эфферентными методами. У 30% больных кровотечения развиваются в первую неделю заболевания (ранние кровотечения); в большинстве случаев (около 70%) – через 2–3 недели от начала заболевания в стадии восстановления диуреза и в фазе полиурии на фоне продолжающегося диализного лечения (поздние кровотечения). Ранние кровотечения развиваются вследствие повреждения слизистой оболочки полости рта и верхних отделов желудочно-кишечного тракта при отравлении прижигающими ядами и солями тяжелых металлов, у пострадавших с политравмой, а также у больных с печеночно- почечной недостаточностью инфекционного (лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом) и неинфекционного генеза (отравление грибами и другими гепатотропными ядами). По своей природе ранние геморрагические осложнения не однородны, так как в случае отравления прижигающими ядами источником кровотечения являются участки деструкции слизистой, непосредственно поврежденной при контакте с веществом на фоне гиперкоагуляции. При сопутствующей печеночной недостаточности системный коагулопатический характер геморрагий определяется дефицитом синтеза факторов свертывания.