Читать онлайн «Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии». Страница 25

Шок

Шок – крайне тяжелое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством обмена в клетках. В патогенетическом аспекте "шок" – специфический циркуляторно-метаболический синдром, во время которого нарушение микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток являются ведущими звеньями в патогенезе, независимо от причин, вызвавших это нарушение.

Шок -это состояние, при котором потребление кислорода тканями не соответствует его поставке для поддержания аэробного метаболизма.

Различают следующие виды шока:

1. Гиповолемический (геморрагический, травматический, ожоговый, дегидратический).

2. Токсико-инфекционный.

3. Анафилактический.

4. Кардиогенный.

В основе всех видов шока лежит нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям. При травмах, кровопотере, сепсисе и других критических состояниях увеличивается потребность миокарда в О2, а условия доставки его ухудшаются. 

В клинико-физиологическом аспекте систему кровообращения целесообразно рассматривать состоящей из ряда функциональных отделов:

1. Сердечный насос – главный механизм циркуляции.

2. Сосуды-буферы или артерии (некоторые авторы называют их иначе – сосуды "котла", подразумевая под ними аорту и крупные артерии) – выполняют преимущественно пассивную транспортную функцию посредника между насосом и системой микроциркуляции.

3. Сосуды-емкости или вены, также выполняют транспортную функцию возврата крови к сердцу. Это более активная, чем артерии часть системы кровообращения, поскольку вены способны изменять свой объем в десятки раз, активно участвуя в регуляции венозного возврата и объема циркулирующей крови.

4. Сосуды-сопротивления – артериолы и венулы, включая сфинктеры, регулирующие кровоток через капилляры и являющиеся главным физиологическим средством распределения сердечного выброса по органам и тканям, в связи с чем их называют сосудами распределения.

5. Сосуды-обмена – капилляры, присоединяющие систему кровообращения к общему сокообращению организма;

6. Сосуды-шунты – артерио-венозные анастомозы, регулирующие периферическое сопротивление при спазме артериол прекапиллярного и посткапиллярного сфинктеров, сокращением кровотока через капилляры.

Три первые функциональные части кровообращения (сердечный насос, сосуды-буферы и сосуды-емкости) образуют систему макроциркуляции – хорошо зримую и потому кажущуюся самой главной в кровообращении организма. Но на самом деле в клинико-физиологическом аспекте гораздо важнее знать о состоянии системы микроциркуляции, состоящей из трех последних разделов схемы (сосуды-сопротивления, сосуды обмена и шунты).

Система микроциркуляции важнее для изучения патофизиологии кровообращения потому, что она поражается при критическом состоянии любой этиологии, тогда как система макроциркуляции – при первичной патологии самих органов кровообращения, а при критических состояниях она страдает вторично из-за поражения системы микроциркуляции.

Главная функциональная цель системы макроциркуляции – обеспечить движение и транспорт крови. Задача микроциркуляции – присоединить систему кровообращения к общему сокообращению организма и распределить сердечный выброс между разными органами, соответственно их потребности.

Ни один из известных механике насосов не работает так долго, как сердце. Этот маленький орган, весящий приблизительно 300 г, снабжает кровью "среднего человека" весом 70 кг в течение 70 лет. У человека в покое каждый желудочек сердца выбрасывает 5–5,5 л крови в минуту, таким образом, за 70 лет производительность обоих желудочков составляет приблизительно 400 млн литров, даже если человек находиться в состоянии покоя. По существу сердце состоит из двух насосов – правого сердца (предсердие и желудочек) и левого сердца (предсердие и желудочек). Во время систолы левое сердце выбрасывает 70–80 мл крови за одно сокращение в аорту, а кровь, поступающая из полых вен, нагнетается правым желудочком в легочный круг. Во время тяжелой физической нагрузки сердце может нагнетать 25 л/мин и даже более в результате увеличения частоты и силы сокращений. Некоторые из этих изменений обусловлены нервными воздействиями на волокна сердечной мышцы, а некоторые являются простым физическим следствием воздействия "растягиваю-щей силы" венозного возврата на диастолическое растяжение, таким образом, на сократительную силу волокон сердечной мышцы; каждый насос должен быть наполнен, чтобы он мог работать. Кровь в сердце поступает под давлением, лишь незначительно превышающем нулевой уровень, во время диастолы. Сокращение, и связанное с ним смещение желудочков сердца вниз приводит к пассивному расширению предсердий и оказывают некоторое присасывающее действие на кровь в центральных венах, что увеличивает эффективность сил, обеспечивающих наполнение вен ("заправка насоса").

Во время систолы внутрижелудочковое давление повышается от уровня, близкого к нулю, до 120 мм рт. ст. в левом желудочке и до 25 мм рт. ст. в правом. В результате этого систолическое давление в аорте повышается до 120 мм рт. ст., а в легочной артерии до 25 мм рт. ст. По окончании фазы сокращения миокард расслабляется и внутрижелудочковое давление круто падает почти до нуля, полулунные клапаны захлопываются, отделяя аорту и легочную артерию от желудочков.

Благодаря эластичности больших артерий и сопротивлению току крови в периферических сосудах, АД колеблется в значительно меньшей степени, чем давление в желудочках, в результате чего диастолическое давление составляет приблизительно 80 мм рт. ст. в системном сосудистом ложе (большом круге кровообращения). Поэтому фазовое изменение давления в левом желудочке – от 120 до 0 мм рт. ст. – превращается в артериальное пульсовое давление, равное (120 – 80) = 40 мм рт ст. В малом круге эти показатели равны, приблизительно, 25/10, так как пульсовое давление составляет 15 мм рт. ст. Таким образом, оба желудочка, соответственно, обеспечивают энергией кровообращение в обоих кругах кровообращения, образуя градиент давления, который приводит в движение кровь.

Аналогия с законом Ома дает возможность понять факторы, которые в этом участвуют: 1 = Е/Р (ом), где Е – градиент давления, приводящий в движение кровь, равен средней разнице между давлением в артериальном и венозном отделах каждого круга; Р – общее сопротивление, оказываемое сосудами системного и легочного круга, наибольшая часть которого приходится на долю артериол. Приток крови к каждому кругу (1. определяется частным от деления градиента давления на региональное сопротивление кровотоку.

Они оказывают незначительное со-противление току крови и поэтому смягчают пульсирующий систолический выброс желудочка. Выброс левого желудочка растягивает аорту и ее крупные ветви. После захлопывания аортальных клапанов эластичная аорта и ее ветви сокращаются, поддерживая этим градиент давления и делая поступление крови на периферию более равномерным. Старение эластических элементов артериальной стенки является причиной высокого пульсового давления в результате снижения функции сосудов-буферов.

Это, в основном, мелкие артерии и артериолы, на долю которых приходится большая часть сопротивления кровотоку. Снабжение кровью любого участка, а также гидростатическое давление в капиллярах этого участка определяются, главным образом, изменениями радиуса сосудов. Прекапиллярным сосудам сопротивления свойственна высокая степень внутреннего (миогенного) базального тонуса, который постоянно изменяется под влиянием местных физических и химических факторов. Изменения базального миогенного тонуса в результате таких местных воздействий являются почти единственным механизмом приспособления регионарного сопротивления сосудов, снабжающих кровью сердце и головной мозг. В других местах сосуды сопротивления регионарных цепей находятся также под влиянием симпатических нервов. Влияние этой иннервации в состоянии равновесия в покое относительно незначительно, но при стрессовых обстоятельствах оно может стать выраженным.

Эти сосуды, хотя они и являются частью прекапиллярных сосудов сопротивления, определяют, в основном, площадь обменной поверхности капилляров, изменяя число капилляров, перфузируемых в каждый определенный момент. Они находятся главным образом, под местным контролем, т. е. под контролем внутренней миогенной активности, непрерывно изменяющейся под влиянием местных сосудорасширяющих метаболитов.