Читать онлайн «Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии». Страница 15

3 стадия. При III стадии РДСВ состояние пострадавших, как правило, оценивается как крайне тяжелое. Отмечается дальнейшее помрачение сознания, сопровождающееся значительным возбуждением, бредом. Больные односложно, с видимым усилием отвечают на вопросы, рот постоянно открыт. Наблюдается выраженное участие крыльев носа в акте дыхания, появление не-согласованности движений межреберных мышц и подергивание трахеи, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, усиление инспираторной одышки. Тахипноэ достигает 40 и более дыханий в минуту. При перкуссии определяются обширные очаги притупления, над которыми выслушивается бронхиальное дыхание, в остальных отделах – жесткое. На всем протяжении легких рассеянные, сухие хрипы, а в заднее-нижних отделах – влажные. ЖЕЛ катастрофически снижается и достигает уровня 10–15% от должной. Артериальная гипоксемия с напряжением кислорода ниже 55 мм рт. ст. сохраняется даже при содержании 80% кисло-рода во вдыхаемой газовой смеси (Fi02=0,8). Поддержание рН в пределах должных величин продолжает осуществляться за счет гипервентиляции, гипокапнии, перенапряжения респираторной системы. О глубине расстройств кислородного режима периферического сектора свидетельствует высокий уровень ВЕ (-4,5; – 5,5 ммоль/л и более). Показатели артериального давления и цен-тральной гемодинамики колеблются в широких пределах, что часто связано с мероприятиями интенсивной терапии. Остается выраженная тахикардия, повышается ЦВД, что указывает на не-достаточность функции правого желудочка сердца на фоне увеличения давления в легочной артерии. Появляются признаки на-рушения периферического кровообращения: похолодание и бледный цианоз кожных покровов, особенно кончиков пальцев конечностей, ушей, носа. Появляются или усиливаются ранее имевшиеся признаки почечной и печеночной недостаточности, нарастают метаболические нарушения. Рентгенологическая симптоматика 3 стадии РДСВ характеризуется дальнейшим понижением прозрачности легких, преимущественно в области ранее расширенных сосудов. Появляется большое количество средне- очаговых теней в виде хлопьев различного размера. Тень сердца достаточно хорошо прослеживается. Поэтому переход от 2 к 3 стадии служит абсолютным показанием к переводу больного на искусственную вентиляцию легких.

4 стадия. В этой стадии состояние больных характеризуется как крайне тяжелое. Пациенты находятся на ИВЛ. Сознание спутанное, прогрессирует кома. Отмечается артериальная гипотония и предельная тахикардия. Сердечный выброс резко снижен (СИ меньше 1,5 л/мин/м ) и поддерживается инфузией инотропных препаратов. Отмечаются высокое периферическое сопротивление и прогрессирование легочной гипертензии. Высокое значение ЦВД в этих условиях указывает на недостаточность как правого, так и левого желудочков сердца. У больных усиливаются признаки нарушения периферического кровообращения и полиорганной недостаточности: печеночно-почечная недостаточность, нарушения белкового обмена, водно-электролитного баланса и т. д. Дыхание можно четко выслушать только в передневерхних отделах, здесь же перкуторно определяется коробочный звук. От нижнего угла или от середины лопатки и книзу – резкое притупление, в зоне которого едва выслушивается дыхание, но много сухих и разнокалиберных влажных хрипов. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови, несмотря на увеличение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, остается на уровне критического (50 мм рт. ст.), величина раСО2 в большей степени за-висит от режима ИВЛ. При рентгенологическом исследовании отмечается прогрессирующее затемнение легочных полей в результате альвеолярного отека. На фоне чрезмерной плотности или «снежной бури» очень сложно выявить пневмонию и абсцедирование легкого, осложняющих, как правило, поздние стадии РДСВ.

Респираторная терапия должна включаться в программу ведения больных сразу, как только возникает необходимость в расширении как ее заместительного, так и патогенетического воздействия.

Поводом к применению кислорода является гипоксемия тканей, которую не удается устранить этиологической и патогенетической терапией, поэтому при РДСВ она должна проводиться в 100% случаев.

Учитывая все позитивные и негативные эффекты оксигенотерапии, необходимо придерживаться следующих направлений в лечении кислородом:

1. Кислородотерапия не заменяет вентиляцию легких, а, наоборот, может ее ухудшить. Следовательно, ее надо применять не вместо, а вместе с методами, нормализующими объем вентиляции.

2. Кислород переносится кровью, и при ее недостатке или повреждении, а также при плохом кровообращении трудно ожидать большого эффекта оксигенотерапии. Следовательно, одно-временно надо предпринимать меры для нормализации свойств и объема циркулирующей крови и ее микроциркуляции.

3. Кислород нужен клетке, которая должна иметь возможность его использовать. Следовательно, доставка в клетку энергетических веществ, участвующих в биологическом окислении, и нормализация ферментативных систем клетки не менее важны, чем поступление в нее кислорода: без этого он может принести лишь вред.

4. Если кислород нужен клетке, куда он приносится кровью, то, значит, легкие могут быть не единственным путем для искусственной оксигенации, хотя естественным является именно этот путь и, если он возможен, едва ли надо искать другие.

Для лечения РДСВ в I-II стадии может потребоваться ингаляция О2 в различной концентрации – от 30 до 100%. Поэтому со-временные ингаляторы для оксигенотерапии имеют инжекционные устройства, подсасывающие воздух, и дозиметры, позволяющие применять обогащенную кислородом смесь, а не 100% кислород. При всех методах ингаляции требуется обязательное увлажнение вдыхаемых кислородных смесей.

Применение вспомогательной оксигенотерапии, как упоминалось выше, оказывается эффективным лишь на самых ранних этапах РДСВ (I стадия). Как правило, нарастание дыхательной недостаточности требует искусственной вентиляции легких.

Показаниями к ИВЛ при РДСВ являются:

1. неэффективность методов вспомогательной оксигено-терапии (сохранение тахипноэ, продолжающееся снижение раО2, несмотря на повышение Fi02, прогрессирующее снижение раСО2 и 8арО2;

2. вторая стадия РДСВ по клинико-рентгенологическим данным.

ИВЛ является наиболее мощным и часто используемым средством борьбы с гипоксемией при РДСВ. Однако особенности патогенеза и морфологических изменений в легких требуют специальных режимов проведения респираторной поддержки при этом синдроме.

В настоящее время основными направлениями в респираторной терапии РДСВ считаются:

1. вентиляция, контролируемая по давлению;

2. нисходящая форма кривой потока в фазу вдоха, при которой газ, вдуваемый в неоднородно поврежденные легкие, распределяется более равномерно по сравнению с альтернативными формами потока – постоянной или синусоидальной;

3. инверсное соотношение фаз вдоха и выдоха – основной подход к контролю оксигенации крови в легких;

4. аутоРЕЕР – при механической вентиляции легких с об-ратным соотношением вдох/выдох улучшается аэрация именно патологических участков в легких.

Под кондиционированием понимают придание дыхательной смеси таких свойств (физических, химических, биологических), которые делают ее оптимальной для сохранения и восстановления защитных свойств бронхиального эпителия в конкретных условиях ИВЛ. В это понятие включают увлажнение и обогрев, дополнительное введение газов, паров и аэрозолей с очисткой этой газовой среды от пыли и микроорганизмов, по тем или иным причинам попа-дающих в такую среду.

Данный метод в обязательном порядке должен включать периодическую атравматическую аспирацию бронхиального секрета, а также перкуссионного ручного или вибрационного массажа грудной клетки.

Известно, что во фронтальном сечении человеческие легкие имеют приблизительно треугольную форму, и значительно больший объем паренхимы расположен дорсально, поэтому при длительном пребывании пациента в положении на спине большая часть ткани легкого имеет потенциальную опасность развития ателектазов. В этой связи, применение позиции на животе в течение нескольких часов в день улучшает выживаемость больных, по данным многочисленных исследований.

Вазодилатация вследствие ингаляции NO при остром поражении легких дважды специфична. В отношении легочного кровотока – ингаляционный NO не оказывает влияния на системную гемодинамику и на сосуды той части легочной ткани, которая вентилируется, то есть не расслабляет сосуды вентилируемых зон. Последнее свойство объясняет, каким образом ингаляционный NO уменьшает шунт в легких и повышает раО2 посредством перераспределения легочного кровотока. Ингаляционный NO улучшает артериальную оксигенацию путем перераспределения легочного кровотока из невентилируемых в вентилируемые области легких.