Читать онлайн «Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций». Страница 96

Согласно законодательству Республики Беларусь предусмотрена правовая и социальная защита лиц, зараженных вирусом иммунодефицита человека. С другой стороны, согласно Уголовному кодексу Республики Беларусь предусмотрено наказание в виде лишения свободы за заведомое заражение другого лица вирусом иммунодефицита человека.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.

Хламидиозы – группа инфекционных заболеваний у человека и животных, вызываемых хламидиями – облигатными паразитами, обладающими способностью внутриклеточного развития.

К заболеваниям хламидийной этиологии относятся орнитоз, трахома, доброкачественный лимфоретикулез, паховый лимфагранулематоз, уретриты, цервициты, многочисленные гастроэнтериты и конъюнктивиты у животных, способные передаваться человеку и др.

Быстрый рост патологии, связанной с хламидиозами среди людей молодого возраста, включая распространение негонорейных уретритов, расшифровка причины синдрома Рейтера, множественные пути инфицирования, развитие хронизации и осложнений подчеркивают актуапьноть.

Орнитоз (пситтакоз) – инфекционное заболевание, передаваемое от птиц, характеризующееся симптомами интоксикации и поражением легких.

Возбудитель болезни выделен в 1930 г. S. P. Bedson, G. T. Westem, S. Syrnpos. По своим биологическим свойствам он относится к хламидиям, занимающим промежуточное положение между вирусами и бактериями. Элементарные частицы имеют округлую форму, диаметром 250- 350 нм, хорошо размножаются внутриклеточно, содержат РНК и ДНК, культивируются в куриных эмбрионах, в организме белых мышей, перевиваемых клеточных культурах (клетки HeLa, Детройт-6 и др.). Возбудитель обладает высокой токсигенностью и резистентностью: при комнатной температуре сохраняется несколько суток, обычные дезинфицирующие растворы убивают его в течение 3 ч, чувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда, а также левомицетину, гентамицину, полусинтетическим пенициллинам, эритромицину.

Естественным источником инфекции являются дикие и домашние птицы, преимущественно утки, голуби, чайки, воробьи, попугаи и др., у которых инфекция протекает в скрытой латентной форме. Возможно возникновение эпизоотии. Не исключается трансоварнальная передача возбудителя потомству зараженных птиц. Возбудитель выделяется птицами с фекалиями и секретом дыхательных путей. Основной путь передачи – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Заражение детей происходит при контакте с попугаями, канарейками, снегирями и другими комнатными птицами, а также с домашними птицами: утками, курами, индейками и др. В крупных городах особенно опасны голуби, которые своими фекалиями загрязняют балконы, карнизы, подоконники. Среди детей регистрируется обычно спорадическая заболеваемость, однако возможны и эпидемические вспышки в организованных детских коллективах при наличии в помещении больных декоративных птиц. Восприимчивость к орнитозу высокая, однако точная заболеваемость не установлена вследствие трудности диагностики.

Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Размножение возбудителя происходит в клетках альвеолярного эпителия, эпителиальных клетках бронхиол, бронхов и трахеи. Следствием этого может явиться разрушение пораженных клеток, высвобождение возбудителя, его токсинов и продуктов клеточного распада, которые, поступая в кровь, вызывают состояние токсемии, вирусемии и генерализации.

В патогенезе орнитоза важное значение имеет вторичная бактериальная флора, поэтому процесс нередко протекает как смешанная вирусно-бактериальная инфекция. Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в легких: это мелкие, плотные, хорошо очерченные красновато-фиолетовые или серые очажки, которые иногда сливаются, поражая всю долю. В очагах содержатся значительное количество геморрагического экссудата, скопления лимфоцитов, макрофагов, спущенных клеток альвеолярного эпителия, нейтрофилов. На плевре могут быть фибринозные наложения, мелкоочаговые кровоизлияния под плевру и ткань легких. Аналогичные изменения возможны в печени, селезенке, головном мозге, миокарде, надпочечниках и других органах. Лимфатические узлы бифуркации трахеи увеличены, полнокровны.

Специфические антитела появляются в крови больных начиная с 5–7-го дня от начала болезни. Максимальный титр антител обнаруживается на 4–6-й неделе болезни, затем напряженность гуморального иммунитета снижается. Продолжительность иммунитета около 2–3 лет, после чего возможны повторные случаи орнитоза.

Инкубационный период длится от 5 до 30 дней, в среднем около 7–14 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38- 39°С, реже 40°С, головных и мышечных болей, нередко озноба. Характерны сухой кашель, боли в горле, гиперемия слизистых оболочек зева, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия лица, общая слабость, бессоница, тошнота, иногда рвота. Лихорадка ремиттирующего или постоянного характера. На коже иногда появляется пятнисто-папулезная или розеолезная аллергическая сыпь. Изменения в легких прогрессивно нарастают. Первоначально обнаруживаются явления трахеобронхита, а начиная с 3–5-го, реже 7-го дня болезни в легких, преимущественно в нижних их отделах, формируется мелкоочаговая, сегментарная или сливная пневмония. При отсутствии бактериальных осложнений изменения в легких часто протекают атипично, без отчетливых физикальных данных и не сопровождаются одышкой. Однако у большинства больных начиная с 7–10-го дня болезни процесс в легких продолжает прогрессировать, появляется одышка, усиливается кашель с мокротой, возможно вовлечение в процесс плевры. Эти клинические симптомы указывают на присоединение вторичной бактериальной инфекции – стафилококка или грамотрицательной флоры.

Из других клинических симптомов для орнитоза характерны глухость сердечных тонов, брадикардия, снижение артериального давления. В тяжелых случаях возможна тахикардия с явлениями диффузного токсического миокардита. Язык утолщен, обложен густым серым налетом, у большинства детей увеличены размеры печени, реже – селезенки, возможен жидкий стул. В тяжелых случаях встречаются явления менингизма, вегетативные расстройства, серозный менингит.

В крови при неосложненном орнитозе отмечается лейкопения, анэозинофилия с лимфоцитозом, СОЭ умеренно увеличена.

При рентгенологическом исследовании выявляются воспалительные очаги в прикорневой зоне или центральной части легких с одной или двух сторон. Для неосложненного орнитоза особенно характерно несоответствие между выраженными рентгенологическими находками и неопределенными физикальными данными.

Общепринятой классификации орнитоза нет. Как и при других инфекционных заболеваниях у детей, различают типичные и атипичные формы болезни. К типичным формам следует отнести случаи, протекающие с поражением легких, к атипичным – стертую (по типу ОРВИ). субклиническую (без клинических проявлений) формы, а также орнитозный менингоэнцефалит. Типичный орнитоз может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Течение орнитоза острое (до 1–1,5 мес), затяжное (до 3 мес), хроническое (более 3 мес).

При остром течении лихорадочный период заканчивается через 1–2 нед. Изменения в легких определяются около 3–4 нед. В период выздоровления возможны обострения и рецидивы. Хроническое течение характеризуется частыми рецидивами, длительно сохраняющимися астеновегетативными нарушениями, хроническими изменениями в дыхательных путях и легких с возможным формированием пневмосклероза. Описаны хронические орнитозные гепатиты и артриты.

Орнитоз диагностируют на основании клинико- эпидемиологических и лабораторных данных. Заподозрить орнитоз у ребенка можно в том случае, если заболевание у него развилось после тесного контакта с павшими или больными птицами, а в клинической картине выявляется атипичная пневмония с тенденцией к длительному торпидному течению.

Решающее значение имеет лабораторная диагностика. Для выявления возбудителя исследуемый материал (кровь, мокрота, плевральная жидкость и др.) вводят белым мышам через нос, внутримышечно и в мозг или в желточный мешок куриных эмбрионов с последующей идентификацией возбудителя в пораженных клетках, прямой или непрямой РИФ с использованием орнитозной иммунной сыворотки, а также с помощью специальной окраски для обнаружения скоплении элементарных телец в мазках-отпечатках пораженных органов. В качестве серологической диагностики используют РСК. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. Для ранней и ретроспективной диагностики можно использовать внутрикожную пробу с растворимым антигеном О- Антиген вводят внутрикожно в объеме 0,1 мл в область внутренней поверхности предплечья. При наличии заболевания орнитозом на месте введения аллергена возникают покраснение и инфильтрация.