Читать онлайн «Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций». Страница 83

Возбудитель токсополазмоза Toxoplasma gondii (тип Protozoa, класс Sporozoa, отряд Coccidia – внутриклеточный паразит, который в организме человека и животных может паразитировать практически во всех клетках органов и тканей. Токсоплазмы в организме человека и животных паразитируют в следующих формах: трофозоитов (пролиферативная форма), псевдоцист, цист и ооцист.

Бесполый (тканевой) полуцикл развития возбудитель проходит в организме промежуточных хозяев – теплокровных животных, птиц и человека. Трофозоиты – единичные токсоплазмы, проникая в клетку промежуточного хозяина, размножаются с помощью продольного деления или эндодиогении (внутреннего почкования), в результате чего образуется псевдоциста – скопление внутри клетки паразитов, окруженных мембраной. После созревания паразитов и разрыва псевдоцисты вышедшие из последней трофозоиты активно внедряются в соседние клетки, а также разносятся гематогенным и лимфогенным путями по всему организму, внедряются в любые клетки органов и размножаются в них, образуя новые псевдоцисты. При хроническом течении инфекции из псевдоцист формируются истинные цисты, состоящие из большого (до 10 000-15.000) числа трофозоитов, окруженных эластичной оболочкой. Диаметр цисты – 20–100 мкм. Цисты чаще всего встречаются в головном мозге, сердце, мышцах, матке. Оболочка цисты непроницаема для лекарственных средств и антител, но она проницаема для продуктов обмена паразитов, что и поддерживает, с одной стороны, состояние инфекционного (нестерильного) иммунитета, а с другой – состояние аллергии (повышенной гиперчувствительности замедленного типа).

Половой (кишечный) полуцикл развития возбудитель проходит в эпителиальных клетках тонкого и начала толстого кишечника кошки (основного, дефинитивного хозяина) и других представителей кошачьих и приводит к образованию ооцист, которые выпадают в просвет кишечника дефинитивного хозяина и с фекалиями выводятся наружу. В каждой ооцисте находятся две спороцисты, в свою очередь содержащие по 4 спорозоита каждая. Выведенные из кишечника ооцисты становятся инвазионными для человека, животных и птиц после дозревания в течение 2–5 суток при благоприятных условиях внешней среды.

Трофозоиты во внешней среде в жизнеспособном состоянии могут сохраняться до нескольких часов. Цистные формы более устойчивы во внешней среде. При температуре -3,5°С сохраняют жизнеспособность в мышечной ткани до двух месяцев, нагревание до 56°С убивает цисты в течение 10 минут. Наиболее устойчивы во внешней среде ооцисты. При температуре от 4°С до 35°С они сохраняют инвазионность до 12–18 месяцев и больше, выдерживают воздействие 1- 5% серной кислоты, 1% соляной кислоты,20% алкоголя, 1% фенола и переваривающее действие желудочного сока. Губительное действие на ооцисты оказывает высушивание и кипячение.

Основные проявления эпидемического процесса.

Токсоплазмозом поражено более 200 видов млекопитающих и 100 видов птиц. Инфицированность населения в бывшее СССР составло в среднем 20%, у женщин она, как правило, в 2–3 раза выше, чем у мужчин.

Источником инфекции являются разнообразные виды сельскохо-зяйственных животных и птиц, мясо которых человек употребляет в пищу, а также домашние кошки.

Основной путь инфицирования – алиментарный. Фактором передачи инфекции является недостаточно термически обработанное мясо с находящимися в нем цистами токсоплазм. Дополнительными факторами передачи инфекции могут быть плохо вымытая зелень, овощи, грязные руки с находящимися на них ооцистами возбудителя. Больной токсоплазмозом человек не заразен для окружающих.

Возможно внутриутробное инфицирование плода токсоплазмой. Следует подчеркнуть, что это происходит только в тех случаях, когда женщина первично заразилась токсоплазмозом во время беременности. У женщин, инфицированных или переболевших токсоплазмозом до беременности, передача токсоплазм развивающемуся плоду не происходит, ибо у них даже обострение процесса не приводит к паразитемии.

При токсоплазмозе иммунитет нестерильный, за счет сохранения в тканях организма цист. Продуцируемые цистами антигенные метаболиты поддерживают определенный уровень гуморального иммунитета, а также вызывают развитие гиперчувствительности замедленного типа. Следует отметить, что корреляции между уровнем антител и характером течения болезни нет.

Патоморфогенез.

Форма инфекционного процесса при токсоплазмозе может варьировать от бессимптомных латентных состояний до тяжелого генерализованного заболевания, приводящего больного к гибели.

Входными воротами инфекции при приобретенном токсоплазмозе является кишечник. Вышедшие из цист или ооцист возбудители внедряются в эпителий тонкого кишечника, а затем проникают в регионарные лимфатические узлы (мезентеральные) и позже с током лимфы проникают в кровь. Гематогенная диссеминация возбудителя приводит к поражению самых различных тканей организма. Токсоплазмы обладают цитопатогенннм действием на клетку и в местах их внедрения образуются воспалительные гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток, макрофагов, плазматических клеток, лимфоцитов, эозинофилов. Здесь же отмечается отложение солей кальция (кальцификаты). Обызвествлению подвергаются не сами цисты, а некротические ткани вокруг них.

Степень поражения того или иного органа в дальнейшем определяет клиническую симптоматику заболевания. Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образовавшиеся истинные тканевые цисты могут длительно (десятилетиями) в интактном состоянии сохраняться в организме (носительство).

Классификация. Клиника.

Длительность инкубационного периода при токсоплазмозе определить трудно. Обычно он длится в среднем до 2 недель, хотя иногда может затягиваться до нескольких месяцев. У 1% инфицированных развивается первично-хроническая форма, и очень редко 0,002% – острый токсоплазмоз.

В настоящее время общепринятой классификации токсоплазмоза нет. Наиболее рациональной является клинико-патогенетическая классификация, предложенная А. П. Казанцевым (1985).

Острый приобретенный токсоплазмоз.

Заболевание этой формой токсоплазмоза начинается обычно остро, хотя могут встречаться формы с относительно постепенным (в течение нескольких дней) нарастанием токсикоза и признаков поражения центральной нервной системы. Температура тела достигает 39–40°С и выше. Температурная кривая неправильного типа с большими суточными размахами. Больные жалуются на слабость, быстро нарастающую адинамию, головную боль, которая резко усиливается при развитии явлений менингоэнцефалита. Часто беспокоят ломящие боли во всем теле, мышечные и суставные боли. Нарушается сон, снижается аппетит, больные заторможены. У части больных появляется сыпь, которая состоит из однородных элементов – розеол, которые могут сливаться, образуя пятна с фесточатыми краями. Сыпь иногда зудящая. Держится она от нескольких дней до нескольких недель.

На фоне высокой лихорадки и выраженной интоксикации может наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. Больные часто отмечают артралгии. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, снижением артериального давления, небольшим расширением границ сердца, электрокардиографически выявляются изменения миокарда различной выраженности.

Поражение нервной системы может протекать в виде энцефалита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита.

Таким образом, острый токсоплазмоз является тяжелым заболеванием, прогноз которого серьезен как для здоровья (могут быть резидуальные явления), так и для жизни.

Первично-хронический приобретенный токсоплазмоз.

Начало болезни постепенное: слабость, адинамия, потеря аппетита, нарушение сна, снижение памяти и интереса к окружающему. Наиболее характерным признаком хронического токсоплазмоза является длительный субфебрилитет, не поддающийся обычным средствам терапии. Увеличение лимфоузлов (затылочных, шейных, подмышечных, паховых и других) – второй по частоте признак хронического токсоплазмоза. Поражение центральной нервной системы чаще всего протекает в виде базального арахноидита, развиваются гипертензионный и диэнцефальный синдромы, выявляются вегето-сосудистые нарушения, могут быть эпилептиформные припадки.

Характерны изменения опорно-двигательного аппарата. При хроническом токсоплазмозе в отличие от коллагенозов поражаются преимущественно мышцы, а не соединительная ткань. Боли чаще локализуются в мышцах голени, бедра, поясницы, реже в мышцах спины, шеи и рук. Усиление болей часто связано с физической нагрузкой и переменой погоды.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается развитие миокардита, миокардиодистрофии.