Читать онлайн «Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций». Страница 103

Патогенетическая терапия. При генерализованных формах показаны ГКС из расчета 2–5 мг/кг по преднизолону в течение 10–15 дней. Интерфероногены: липополисахариды (пирогенал, продигиозан), полудан (полиденил-полиуредин), мегасин (препарат хлонгатина), циклоферон и др.

Профилактика. Специфическая практически не разработана. Общие меры направлены на изоляцию источника. Важно соблюдать правила личной гигиены при уходе за новорожденным. Важно обследовать на цитомегалию беременных, перенесших ОРЗ, а также новорожденных с желтухой или токсико- септическим заболеванием. Для предупреждения парентерального заражения для гемотрансфузии целесообразно использовать кровь и ее компоненты только от серонегативных доноров или перемывать отмытые эритроциты. При пересадке органов важно обследовать доноров на цитомегалию и не допускать пересадку органов от серопозитивных лиц серонегативным реципиентам.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

Определение.

Инфекционный мононуклеоз – острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, лимфоаденопатией, поражением ротоглотки, гепатолиенальным синдромом и своеобразными изменениями со стороны крови.

Актуальность.

Инфекционный мононуклеоз является манифестной инфекцией отражающей иммунодефицитное состояние; характеризуется распространенностью преимущественно в детском возрасте.

Характеристика возбудителя.

Возбудителем этой инфекции является один из представителей Herpesviridae – вирус Epstein-Barr (ВЭБ). Обладает выраженной тропностью к лимфоидной ткани, где репродуктируется, вызывая митогенное действие на клетки. Вирус чрезвычайно распространен. Считают его способным инициировать онкогенез (карцинома полости рта, лимфома Беркита). Синдром инфекционного мононуклеоза способны вызвать и другие возбудители инфекционных болезней, обладающие тропностью к лимфоидной системе.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источник инфекции – больной человек или латентный вирус-носитель. Экзотические названия инфекционного мононуклеоза (болезнь студентов-медиков, болезнь «поцелуев» и др.) подтверждают значительность близкого контакта при передаче инфекции. Индекс контагиозное™ не известен, хотя, принимая во внимание наличие латентных форм, нельзя говорить о его минимальных значениях. Имеющиеся материалы говорят о наличии сезонности (почти 2/3 больных регистрируются в зимне-весеннее время). Наиболее часто болеют дети от 2 до 7 лет.

Основы патогенеза.

ВЭБ тропен к лимфоидно-ретикулярной системе. Внедрение чаще всего происходит в ротоглоточное лимфоидное кольцо, где возникают изменения, приводящие к поражению слизистой носа, глотки с отеком, гиперемией, приводя к затруднению носового дыхания особенно у маленьких детей. С места внедрения лимфогенно и гематогенно вирус разносится по всему организму, поражая все лимфоузлы, селезенку, печень и даже костный мозг, вызывая реактивные гиперпластические процессы и вместе с тем приводя к увеличению объема ряда органов, в последующем активно участвует условно- патогенная флора. Инфекционный мононуклеоз яркий пример болезни иммунной системы.

Клиника.

Инкубация наиболее вероятно 5–21 день, возможно увеличение до 2 месяцев. Заболевание начинается, как правило, остро (лихорадка до 40°С, нарушение самочувствия, нарушение носового дыхания (храп), боли в горле, боли в шее (увеличение узлов)).

Увеличение лимфатических узлов видно на глаз, деформирующее шею. Наиболее заметно увеличение переднешейных и заднешейных лимфатических узлов. Четко увеличен одиночный узел по середине заднего края m.slernocIeidomastoideus (симптом Маринеску). Степень увеличения индивидуальна. Одновременно находят признаки увеличения всех периферических и висцеральных лимфоузлов. Полилимфоаденопатия один из основных признаков болезни. Увеличение бронхиальных, медиастинальных и мезентеральных узлов определяются на рентгенограммах и при УЗИ.

Ангина практически обязательный признак (до 90%). Миндалины увеличены, отечны, могут соприкасаться между собой. Одновременное поражение небных и носоглоточных миндалин приводит к затруднению дыхания, храпящему, усиленному дыханию при полуоткрытом рте. Ангина может быть катаральная, фолликулярная, лакунарная, пленчатая и даже некротическая. Цвет налетов от беловато-желтого до грязно-серого. Налеты возникнув с первых дней держаться сравнительно долго несмотря на антибиотикотерапию. Плотность налетов (при тенденции к некрозу) может способствовать мысли о возможной дифтерии (один из старых синонимов этой инфекции? «ложнодифтерийная ангина»).

Увеличение печени и селезенки отмечается с большой частотой (более 90%). В ряде случаев (15–17%) наблюдается иктеричность кожи и склер. У части больных имеются признаки острого гепатита (повышение былирубина, активности АлАТ).

Экзантема. Регистрируются высыпания на коже: сыпь самого различного характера, без периодичности высыпания, без привязанности к определенной локализации.

Обычное течение 2–4 недели, может быть короче или длиннее. Последнее время уже не дискутируется хронизация при болезни.

Академик Н. И. Нисевич писала: «Одутловатость лица, пастозность век в сочетании с изменением конфигурации шеи в связи с увеличением лимфоузлов, храпящее дыхание (затруднение носового) полуоткрытым ртом создает неповторимый вид, позволяющий при первом взгляде поставить диагноз инфекционного мононуклеоза».

Диагностика.

Кроме выше указанных используются исследования крови: лейкоцитоз, увеличение одноядерных клеток (лимфоциты + моноциты). В формуле среди них регистрируются «мононуклеары», имеющие сходство с лимфоцитом (вид ядра) и моноцитом (характере цитоплазмы). Лейкоцитоз обычно достигает 20–30 109/л, но нередки и более высокие показатели.

При исследовании крови считается наиболее целесообразным применение метода лейкоконцентрации.

ПЦР-диагностика: выявление ДНК вируса из сыворотки крови, титра или уровня виремии.

Серологическая диагностика: реакция Пауля -Буннеля, реакция Бауэра -Хоффа (реакции гетерогемаглютинации). Реакция латекс-агглютинации. Определение методом ИФА в остром периоде – антител класса IgG и IgM к вирусному капсидному антигену, IgG – к раннему антигену; в период реконвалесценции – IgG к капсидному и нуклеарному антигенам.

Лечение.

Делаются попытки применять в острый период применять интерферон, ацикловир, циклоферон и подобные им препараты. Результаты противоречивы.

Назначение антибиотиков обоснованы при гнойной ангине, при среднетяжелых и тяжелых формах болезни. При тяжелых формах нередко назначение стероидов (преднизолон) в обычных или умеренно увеличенных дозах. Противопоказано назначение ампициллина и препаратов его содержащих (оксамп, ампиокс, амоксиклав, амоксициллин) в связи со способностью ампициллина индуцировать аутоиммунные реакции, усугубляющие течение инфекционного мононуклеоза (сыпь, лихорадка и др.).

Прогноз. В целом хороший. Случаев летальных исходов на территории бывшего СССР не регистрировалось. В зарубежной литературе описаны летальные исходы в результате разрыва селезенки, энцефалитов, миокардитов. Возможна хронизация с редкими рецидивами или обострениями (А. Квиташвили).

Профилактика.

Не изучена.

Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез и клиника, осложнения, организация лечения скарлатины в стационаре и на дому.

Определение.

Скарлатина – одно из проявлений общей стрептококковой инфекции, которая возникает при отсутствии антитоксического иммунитета. В случае наличия последнего развивается при внедрении стрептококка другие ее варианты: ангины, рожа, трахеиты и т. д.

Актуальность.

Инфекция отличается контагиозностыо в детских коллективах, опасна последствиями и осложнениями инфекционного, токсического и аллергического генеза.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель – бета-гемолитический стрептококк (более 80 сероваров), который имеет географическую привязанность сероваров.

Основные проявления эпидемического процесса.

Источник – больной скарлатиной, особенно стертой формой; больной стрептококковой ангиной, назофарингитом и другими формами стрептококковой инфекции. Заразен с момента заболевания без конкретизации прекращения. При пенициллинотерапии не заразен после 7–10 дня. Наличие гнойных осложнений сохраняет выделения возбудителя.