Читать онлайн «Патологическая анатомия». Страница 27

На основании приведенного краткого обзора можно высказать ряд принципиальных положений, касающихся расстройств крово- и лимфообращения. Во-первых, нарушения кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, так как структурно и функционально эти системы тесно связаны. Во-вторых, нарушения крово- и лимфообращения ведут к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма, а значит, к повреждению структуры ткани (клетки), развитию того или иного вида дистрофии или некроза. Морфология этих повреждений, помимо общих признаков, присущих всем органам и тканям, имеет и ряд частных, характерных лишь для данного органа или ткани, что определяется структурно-функциональными их особенностями и, в частности, особенностями кровеносной и лимфатической систем.

Нарушения крово- и лимфообращения возникают не только в результате расстройства кровеносной и лимфатической системы, но и нейрогуморальной регуляции работы сердца, структурного полома на любом уровне – сердце, кровеносные сосуды, микроциркуляторное русло, лимфатические сосуды, грудной проток. При расстройстве регуляции деятельности сердца, развитии в нем патологического процесса возникают общие, а при расстройстве регуляции функции сосудистого русла на том или ином участке, как и структурном поломе его,- местные нарушения крово- и лимфообращения. Местные нарушения кровообращения (например, кровоизлияние в мозг) могут стать причиной общих нарушений. Общие и местные нарушения крово- и лимфообращения наблюдаются при многих болезнях, они могут осложнять их течение и приводить к опасным последствиям.

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы:

1. нарушения кровонаполнения, представленные полнокровием (артериальным или венозным) и малокровием;

2. нарушения проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагию;

3. нарушения течения и состояния (т. е. реологии) крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии.

Многие из видов нарушений кровообращения патогенетически тесно связаны и находятся в причинно-следственных отношениях, например связь крово-течения, плазморрагии и отека с полнокровием, связь малокровия с эмболией и тромбозом, а последнего – со стазом и венозным полнокровием. Расстройства кровообращения лежат в основе многих клинических синдромов, таких как ост-рая и хроническая сердечная (сердечно-сосудистая) недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), тромбоэмболический синдром. Они лежат в основе шока.

У плода, новорожденного и ребенка первых 3 лет жизни общее и местное полнокровие, малокровие, кровоизлияния, стаз возникают легче и чаще, чем у взрослых, что зависит от незрелости регуляторных механизмов кровообращения. Тромбоз и инфаркт у детей встречается намного реже, чем у взрослых. Возникают эти нарушения кровообращения преимущественно в связи с пороком развития сердечно-сосудистой системы, присоединением к ним вторичной септической инфекции или при некоторых острых инфекционных болезнях (дифтерия, вирусный миокардит и др.).

Артериальное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может иметь общий характер, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови или числа эритроцитов. В таких случаях отмечаются красная окраска кожных покровов и слизистых оболочек и повышение артериального давления. Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает от различных причин.

Различают физиологическую артериальную гиперемию, возникающую при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия), и патологическую артериальную гиперемию.

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды патологической артериальной гиперемии: ангио- невротическую (нейропаралитическую); коллатеральную; гиперемию после анемии (постанемическую); вакатную; воспалительную; гиперемию на почве арте- риовенозного свища.

Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосу-живающих нервов. Кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Этот вид гиперемии может возникать на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождающихся поражением узлов симпатической нервной системы. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.

Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает увеличенное количество крови.

Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется. В этих случаях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перерас-пределением крови. Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, производят медленно.

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus – пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, например у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разрежен-ное пространство.

Воспалительная гиперемия – постоянный спутник воспаления (см. Воспаление) .

Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.

Значение патологической артериальной гиперемии определяется главным образом ее видом. Коллатеральная гиперемия, например, является по существу компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола. Воспалительная гиперемия – обязательный компонент этой защитно-приспособительной реакции. Однако вакатная гиперемия становится одним из слагаемых кессонной болезни.

Венозное полнокровие – повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров (рис. 53), замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Общее венозное полнокровие развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.

При остром общем венозном полнокровии, которое является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности (недостаточность сократительной способности миокарда, например при инфаркте миокарда, остром миокардите), в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные кровоизлияния диапедезного характера, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Структурно-функциональ- ные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений. Возможно и сочетание их. В легких гисто- физиологические особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном застое преимущественно отека и геморрагий. В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические и некротические изменения, особенно эпителия канальцев. В печени в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.