Читать онлайн «Патологическая анатомия». Страница 181

Распространение инфекции осуществляется гематогенным путем, при развитии флегмоны пупочной области процесс может непосредственно переходить на париетальную брюшину.

Преобладающей формой пупочного сепсиса раньше являлась септицемия, особенно у недоношенных детей. По нашим данным, септицемия встречается в настоящее время почти так же часто, как и септикопиемия.

До применения инфузионной терапии новорожденным и грудным детям септическим очагом чаще всего является артериит одной или обеих пупочных артерий, причем очаг располагается непосредственно под пупочной ямкой, реже – в отдалении от нее. Артериит, по данным М. А. Скворцова, наблюдался при пупочном сепсисе в 68 % случаев, флебит – в 24 %, в остальных случаях встречались омфалит и сочетание его с артериитом. Частоту поражения артерий М. А. Скворцов связывал с наличием свернувшейся крови в просветах пупочных артерий после перевязки культи пуповины, которая являлась хорошей питательной средой для бактерий, тогда как пупочная вена после прекращения в ней кровотока опорожняется и спадается благодаря отрицательному давлению в венозной системе. В настоящее время локализация септического очага изменилась в сторону преобладания флебита над артериитом из-за врачебных манипуляций на пупочной вене, причем катетеризация приводит, как правило, к тромбозу у конца стояния катетера, что соответствует отрезку пупочной вены на уровне ворот печени с развитием здесь очага тромбофлебита.

Чистый омфалит как септический очаг встречается так же редко, как и раньше, чаще наблюдается сочетание его с флебитом или артериитом. Отмечается также сочетание артериита и флебита.

Пораженный пупочный сосуд утолщен, что особенно хорошо заметно на поперечном разрезе. В просвете сосуда обнаруживается тромб, иногда с явлениями гнойного расплавления. Если гной макроскопически не обнаруживается, помогает мазок из просвета сосуда или микроскопическое исследование.

При артериите в просвете сосуда встречаются тромб, пронизанный ней-трофилами, колонии микробов. Стенка сосуда часто местами расплавлена, инфильтрирована нейтрофилами – гнойный тромбартериит пупочной артерии. Сходные изменения наблюдаются в пупочной вене при гнойном тромбофлебите (рис. 323). Однако следует иметь в виду, что тромб в просвете пупочной артерии отмечается и в норме, а в пупочной вене является всегда свидетельством патологического процесса. При артериите и флебите может иметь место продуктивный компонент воспаления в виде лимфогистиоцитарных инфильтратов, пролиферации фибробластов, наличия гранулем с гигантскими клетками инородных тел (последнее встречается при пупочном сепсисе, обусловленном грибами) – продуктивный или продуктивно-гнойный артериит и флебит. Омфалит может быть язвенно-некротическим, гнойнонекротическим, вплоть до развития флегмоны передней брюшной стенки, которая в последние годы не наблюдается.

При септицемии кожные покровы сероватые, иногда слегка желтушные, характерна геморрагическая сыпь. Подкожный жировой слой истощен. Вы-ражены дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Микроско-пически в них могут быть обнаружены мелкие некрозы. Селезенка может быть увеличена незначительно, в ней и лимфатических узлах повсеместно наблюдается миелоидная метаплазия. Вилочковая железа истощена, с явлениями акцидентальной трансформации и скоплением миелоидных клеток в дольках и перегородках. Миелоидные инфильтраты обнаруживаются также в интерстиции легкого, печени, почек и других органов. В головном мозге обнаруживаются отек или острое набухание, полнокровие, стазы, в надпочечниках – часто некрозы, кровоизлияния, делипидизация.

При септикопиемии – метастатические очаги в настоящее время чаще всего наблюдаются в виде гнойного менингита, метастатических абсцессов в легких, почках, миокарде, печени (при флебите пупочной вены) (см. рис. 323), реже – в суставах, костном мозге в виде гнойного остеомиелита и др.

Довольно частым осложнением пупочного сепсиса является ДВС-синдром с развитием геморрагического диатеза (мелена, кровоизлияния в мозг, надпочечники, серозные листки и слизистые оболочки, в кожу и мягкие ткани). Часто присоединяются вирусно-бактериальная пневмония, язвенный энтероколит, гнойный отит.

Смерть наступает от основного заболевания, осложнения ухудшают прогноз. В случаях выздоровления в пупочной вене наблюдаются облитерация просвета, гемосидероз, в пупочных артериях – выраженная деформация стенок с массивным кальцинозом.

В настоящее время обращают на себя внимание случаи инфекционного эндокардита новорожденных, являющегося ятрогенным ослож-нением катетеризации подключичной вены. Возбудителем его чаще бывают золотистый и белый стафилококк, а также грибы молочницы и плесневые. При длительном стоянии катетера и инфицировании наблюдается тромбофлебит подключичной вены и тромбоэндокардит пристеночного эндокарда правого сердца и трехстворчатого клапана с метастазами в легкие. Исход неблагоприятный.

Токсоплазмоз – хроническое приобретенное или врожденное паразитарное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным поражением головного мозга и глаз. Врожденным токсоплазмозом болеют чаще новорожденные и дети грудного возраста, приобретенным – дети старшего возраста и взрослые.

Возбудитель заболевания – токсоплазма (toxoplasma от греч. toxon – дуга) – простейшее, относящееся к семейству трипаносомид, шириной 2-4 мкм и длиной 4-7 мкм, имеющее форму дольки мандарина. Раз-множаясь в клетках хозяина, токсоплазма образует псевдоцисты, в случае носительства – истинные цисты. Болеют многие домашние и дикие животные и птицы. Чаще источником заражения человека являются собаки и кошки. Имеют значение также контакт с животными и птицами, связанный с профессией, и употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса, сырых яиц. Источником заражения являются моча, кал, слюна, отделяемое из полости носа, конъюнктивы, а также пищевые и промышленные продукты животноводства. Доказан трансплацентарный путь заражения.

При врожденном токсоплазмозе он тесно связан с временем заражения и внутриутробной гематогенной генерализацией инфекции. При заражении эмбриона возникают тяжелые пороки, не совместимые с дальнейшим развитием, и смертью. При заражении враннем фетальном периоде ребенок родится с остаточными явлениями поражения мозга – ранняя фетопатия, при заражении в позднем периоде у новорожденного наблюдаются явления выраженного менингоэнцефалита – поздняя фетопатия. При заражении во время родов в раннем неонатальном периоде развивается общее генерализованное инфекционное заболевание (генерализованная форма).

При стертых или латентных формах у практически здоровой женщины может родиться тежелобольной ребенок, поэтому большое значение имеет выявление стертых форм у беременных с помощью серологических реакций (реакция связывания комплемента, кожная аллергическая проба с токсоплазмином, реакции с красителем Сейбина – Фельдмана). При этом, несмотря на наличие у матери антител, их количество может быть недостаточным для предохранения эмбриона и плода от заражения.

При приобретенном токсоплазмозе входными воротами являются слизистые оболочки или поврежденная кожа. Попавшие с пищей цисты растворяются в желудочно-кишечном тракте, паразит проникает в ток лимфы или крови и фиксируется в лимфатических узлах или во внутренних органах, где вызывает воспаление или при латентном течении образует только цисты. Носительство цист может продолжаться годами.

При врожденном токсоплазмозе, ранней фетопатии изменения в головном мозге имеют характер врожденного по-рока развития: полушария большого мозга уменьшены (микроцефалия), с многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз), желтоватая (кальцйноз) (рис. 324). Иногда наблюдается гидроцефалия, при крайней ее степени полушария большого мозга превращаются в два пузыря, наполненные мутной жидкостью.

Микроскопически кисты заполнены зернистыми шарами, в сохранившемся между кистами веществе мозга отмечаются разрастание волок-нистой нейроглии, пылевидные очаги кальциноза с шаровидными псевдоцистами. Отмечается микрофтальмия с помутнением хрусталика (катаракта), участки кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках.

При поздней фетопатии в головном мозге встречаются очаги некроза и кальциноза, в зоне некроза – псевдоцисты и свободнолежащие паразиты (рис. 325). В коре, подкорковой и стволовой части мозга наблюдаются выраженный продуктивный энцефалит, вплоть до полного разрушения вещества мозга, менингит, эпендимит, часто значительная гидроцефалия, иногда обширные кровоизлияния. В сетчатой и сосудистой оболочках глаз отмечаются продуктивно-некротический ретинит и увеит с изменениями, аналогичными изменениям в головном мозге, и с псевдоцистами.