Читать онлайн «Терапевтическая стоматология. Учебник». Страница 152

Диагностика. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, клинических проявлений, но решающим моментом является картина крови. Она характеризуется гипохромной анемией — снижением содержания гемоглобина и низким цветным показателем (0,5–0,6 и ниже), анизоцитозом и пойкилоцитозом, а также снижением содержания железа и ферритина в сыворотке крови.

Лечение. Общее лечение направлено на устранение причин, вызвавших анемию, и ликвидацию дефицита железа. Назначают препараты железа, витамины. Рекомендуют рациональное питание.

Местное лечение направлено прежде всего на устранение травмирующих факторов. Проводят санацию полости рта. По показаниям назначают симптоматическую терапию, направленную на ликвидацию трещин красной каймы губ, нормализацию саливации, устранение жжения, парестезий и прочие.

Анемия В12 — дефицитная и(или) фолиеводефицитная (злокачественная, или пернициозная, анемия Аддисона — Бирмера). Характеризуется нарушением эритропоэза. Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами нормального гемопоэза. Дефицит витамина В12 нарушает процесс созревания эритробластов в костном мозге, в результате чего образуются незрелые клетки — мегалобласты, мегалоциты, которые быстро гибнут. Дефицит витамина В12 в организме является следствием отсутствия внутреннего фактора Касла — гастромукопротеида, вырабатываемого слизистой оболочкой желудка, без которого не происходит усвоения витамина В12 (внешнего фактора). Причинами дефицита витамина В12 могут быть атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, резекция желудка, воспалительные заболевания кишечника или резекция его определенных участков, недостаточность витамина В12 в пищевых продуктах.

Фолиеводефицитные анемии возникают при нарушении всасывания фолиевой кислоты (у больных алкоголизмом, спру и др.), при недостаточном поступлении фолиевой кислоты с пищей, при назначении некоторых противоэпилептических препаратов.

Витамин В12-дефицитная анемия чаще встречается у лиц старше 40 лет. Внешний вид больных характерен: бледное лицо, кожа с желтоватым оттенком, тонкая, атрофичная, волосы рано седеют. Страдает общее состояние, развиваются слабость, повышенная утомляемость. Клиническая картина характеризуется поражением кроветворной ткани, нервной и пищеварительной систем.

Жалобы больных на боль и жжение кончика или краев языка, парестезии, в большинстве случаев являются первыми, опережая дальнейшее развитие симптомов анемии.

При осмотре выявляется бледная, атрофичная с желтушным оттенком слизистая оболочка, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния на щеках, кровоточивость десен.

Характерными являются изменения языка. Он становится гладким, блестящим, полированным вследствие атрофии сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На языке могут появиться ярко-красные пятна, при слиянии которых весь язык становится ярко-красным (глоссит гюнтеровский, Гентера — Меллера). Он резко контрастирует с бледной слизистой оболочкой в остальных отделах полости рта.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины заболевания и результатов анализа крови. В крови наблюдается гиперхромная анемия — уменьшение количества эритроцитов, насыщенных гемоглобином; цветной показатель равен 1,1–1,3; эритроциты имеют большие размеры (мегалоциты). Встречаются эритроциты с остатками ядер и гигантские гиперсегментированные нейтрофилы. При исследовании пунктата костного мозга выявляются в большом количестве мегалобласты.

Лечение. Назначают витамин В12 по 100–500 мкг и фолиевую кислоту по 0,005 г в день. В тяжелых случаях введение витаминов сочетают с переливаниями крови и эритроцитной массы. Изменения в полости рта быстро проходят после общего лечения.

Местное лечение не требуется. Проводится санация полости рта, по показаниям назначают средства для местного обезболивания слизистой оболочки рта (2 % раствор тримекаина, 1–2 % раствор пиромекаина, анестезин в глицерине и др.).

Слизистая оболочка рта и языка является зоной, в которой формируется мощнейший поток афферентации в центральную нервную систему (ЦНС). При этом ряд заболеваний нервной системы существенно меняет формирование потока афферентации и переработку информации с периферии центральными нервными структурами. Компенсаторно могут возникать изменения слизистой оболочки рта. Чаще заболевания нервной системы проявляются в виде неприятных ощущений в полости рта. Лишь в редких случаях наблюдаются морфологические изменения слизистой оболочки (эрозии, язвы у больных с органическими поражениями и травмами ЦНС). При стомалгии (глоссалгии) и нарушении вкуса слизистая оболочка рта обычно не изменяется, однако эти заболевания достаточно актуальны для стоматологии и нейростоматологии.

• Стомалгия (син.: глоссалгия, глоссодиния, парестезия языка) — хроническое заболевание с персистирующей орофациальной болью, обычно не сопровождающееся поражением слизистой оболочки рта и языка.

В 1838 г. Weisse впервые дал научное описание стомалгии. Опубликовано множество работ, посвященных различным аспектам этого страдания, однако до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза и лечения стомалгии окончательно не решены.

В связи с неясностью механизма развития заболевания нет единого обозначения стомалгии. Предложено много терминов: синдром обожженного языка, глоссалгия, или дизестезия полости рта, глоссодиния, вегетоз языка, сенсорный невроз языка, глоссопероз. R. М. Basker, D. М. Main (1991) предлагают новый термин для обозначения этого страдания — «синдром жжения полости рта», считая, что он более точно отражает ведущую жалобу больных.

Этиология и патогенез. Ряд авторов предполагают в качестве причин стомалгии повышенный уровень мономеров в акриловых основаниях протезов, однако не все подтверждают аллергическую реакцию на акрилаты протезов как важную причину в развитии заболевания. Более вероятными причинами могут быть механическое раздражение протезами и парафункциональные привычки. Считалось, что в развитии стомалгии большое значение имеют гальванические токи, однако результаты последних исследований показали, что это не так. У больных стомалгией отмечается повышенная чувствительность к ртути, никелю, кобальту, золоту, палладию, меди, цинку и пищевым добавкам. Реакция гиперчувствительности на ртуть была наиболее частой, однако замена амальгамовых пломб снимала жжение в полости рта менее чем у половины пациентов.

Возникновение стомалгии возможно после применения эналоприла, каптоприла и изиноприла (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента). Описано большое число химических агентов и лекарственных препаратов, способных вызвать патологические изменения орофасциальной локализации. При данной патологии наблюдается примерно 20 % распространенность ксеростомии. Жалобы на сухость во рту не всегда могут свидетельствовать о гипофункции слюнных желез. Были сделаны попытки определить наличие связи между стомалгией и дисфункцией слюнных желез. Имеются данные о снижении функции слюнных желез при стомалгии.

Учитывая, что большинство пациентов со стомалгией составляют женщины в периоде менопаузы, многие авторы высказывают предположение, что сухость по рту может быть следствием снижения функциональной активности слюнных желез в менопаузе. Однако большинство исследователей показали, что в менопаузе нет значительного снижения функции слюнных желез. Причиной ксеростомии могут быть сопутствующая соматическая патология и применение некоторых препаратов для ее лечения.

При гистологическом исследовании слюнных желез некоторые авторы указывают на изменения в морфологии, другие отвергают эти данные.

Клиническая картина. При стомалгии боли часто можно квалифицировать как дизестезию трудно определяемой локализации. Боль бывает поверхностной и глубокой, преимущественно на кончике и по краям языка, может распространяться на ротовую полость, глотку, губы и сочетаться с жжением в полости рта, сухостью рта, жаждой, нарушением вкуса, тревогой, раздражительностью и сниженным желанием социального общения. Уровень боли при стомалгии, хотя и отличается по качеству, аналогичен по интенсивности зубной боли.

В случае дизестезии и парестезии жжение появляется утром, усиливается в течение дня и достигает максимума к вечеру, ослабевая или полностью исчезая при приеме пищи. Четко прослеживается суточный ритм возникновения болей. Он повторяется в течение месяцев с периодическими обострениями. Это состояние появляется иногда после аффективной травмы, смерти или заболевания раком близкого человека, при личностных и профессиональных трудностях.