Читать онлайн «Терапевтическая стоматология. Учебник». Страница 106

При излечении больных гингивитом, легким пародонтитом и достижении ремиссии при среднем и тяжелом пародонтите они передаются от врача-пародонтолога участковому врачу для дальнейшего активного наблюдения (диспансеризации) два раза в год. Под активным наблюдением врача-пародонтолога должно быть около 40 больных, участкового врача — 100–150 больных.

Выделяют два этапа в организации активного наблюдения больных: первый — отбор для активного наблюдения; второй — проведение комплекса лечебно-оздоровительных мероприятий. Под патронаж берут определенные группы больных:

В первую группу входят лица в возрасте моложе 20 лет с наличием факторов риска. Ко второй группе относятся больные гингивитом, пародонтитом и пародонтозом в легкой форме независимо от возраста. Третья группа — больные с выраженными деструктивными изменениями пародонта (пародонтит и пародонтоз средней тяжести). Состав этой группы желательно ограничить больными в возрасте до 50 лет. Четвертую группу составляют больные пародонтолизом, тяжелой формой пародонтита и пародонтоза в возрасте моложе 30 лет. В пятую группу входят больные с тяжелой формой генерализованного пародонтита. Их следует брать на краткосрочное активное наблюдение (от 6 мес до 1 года), целью которого является контроль комплексного лечения.

На втором этапе активного наблюдения выделяют две группы больных: получающих активное лечение и находящихся под наблюдением.

Результаты активного наблюдения больных оценивают спустя 2–3 года от начала ее проведения. Анализ работы проводится с учетом количественных и качественных показателей.

К количественным показателям эффективности активного наблюдения больных относятся:

▲ удельный вес вновь взятых на учет;

▲ количество снятых с учета в течение года;

▲ средняя кратность активных наблюдений, приходящаяся на одного больного в год;

▲ удельный вес больных, не явившихся для контрольного осмотра.

Качественными показателями эффективности активного наблюдения являются:

▲ длительность ремиссий;

▲ процент больных с клинико-рентгенологической стабилизацией патологического процесса в пародонте.

Правильно организованная работа по активному наблюдению больных с заболеваниями пародонта позволяет добиться значительного успеха в лечении и профилактике этой патологии, обеспечить функциональную полноценность зубочелюстной системы, нормальное физиологическое состояние полости рта, устранить очаги хронической инфекции.

СТОМАТОГЕННЫЙ ОЧАГ ИНФЕКЦИИ. Под очагом инфекции следует понимать локализованное хроническое воспаление, возможно, подвергавшееся медикаментозному воздействию, но способное вызвать либо обусловить патологическую реакцию организма или поражение отдельных органов и систем. Вопрос о соотношении местного и общего имеет в практической медицине большое значение. Нередко решение этого вопроса определяет весь объем лечебно-профилактических мероприятий. Очаг инфекции — это не только скопление микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности и распада тканевых элементов, которые являются антигенами, но и постоянно рефлекторно действующий очаг раздражения нервных рецепторов. Очаговая инфекция может вызвать особый тип реакции организма — острый или хронический сепсис. Продолжительность септической реакции может колебаться от нескольких часов (молниеносная форма) и дней (острый сепсис) до многих месяцев и даже лет (хронический сепсис).

В зависимости от локализации первичного очага инфекции определяют сепсис одонтогенный, отогенный, тонзиллярный, урогенный, пупочный, раневой и т. д. Однако нередко специалисты не могут указать не только входные ворота инфекции, но и первичный очаг, послуживший причиной септического состояния. Связи между местным очагом и общей реактивностью организма нередко остаются труднодиагностируемыми и часто недоказанными.

Изменения реактивности организма при очаговой инфекции в настоящее время большинство клиницистов связывают с определенными иммунологическими сдвигами. Длительное существование локального очага инфекции (в печени, почках, кишечнике, зубах, пародонте, миндалинах, околоносовых пазухах и других органах и тканях) сопровождается повышением чувствительности организма — сенсибилизацией, к действию того или иного раздражителя.

Учение о ротовом сепсисе явилось решающим этапом в становлении стоматологии как важной клинической дисциплины. Были раскрыты новые этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые послужили толчком к пересмотру существующих методов лечения зубов, а также отношения к зубам с очагом хронического воспаления.

В конце прошлого столетия появились сообщения о том, что после удаления разрушенных зубов наступало выздоровление при некоторых общих заболеваниях. Публикация в 1911 г. английского терапевта Hunter о том, что ему удалось излечить больных анемией после удаления депульпированных зубов, послужило поводом к развитию учения о ротовом сепсисе.

В начале XX столетия американские авторы Rosenow и Bielind создали теорию, согласно которой из очага инфекции микроорганизмы попадают в рот или иной орган и вызывают его поражение. Это послужило им основанием для утверждения, что каждый депульпированный зуб является неизбежным источником сепсиса, а поэтому его нужно обязательно удалять. Упрощенный механизм поступления бактерий из одонтогенных очагов в другие органы вызвал сомнения, и теория ротового сепсиса американских ученых была подвергнута серьезной критике учеными многих стран, в том числе и стоматологами Советского Союза. Работы отечественных ученых Я. С. Пеккера, С. С. Стериопуло, М. М. Приселкова, И. Г. Лукомского, Д. А. Энтина позволили обосновать новые представления о механизме возможного влияния стоматогенных локальных очагов, положив в основу учение об иммунитете, роли нервной системы и явлениях первичной сенсибилизации.

Признание важной роли стоматогенных очагов воспаления в заболевании организма имеет большое практическое значение ввиду того, что нередко ликвидация очага поражения приводит к исчезновению расстройств в органах и системах, удаленных от него. Поэтому очаги поражения, находящиеся в полости рта, следует рассматривать не как местное заболевание, а как источник аутоинфекции и аутоинтоксикации всего организма.

При определении очага хрониосепсиса употребляются различные термины: «очаг хронического воспаления», «хронический очаг инфекции», «очаг дремлющей инфекции», «одонтогенный очаг», «стоматогенный очаг» и др. Наиболее приемлемым считают термин «стоматогенный очаг», тем самым подчеркивая его локализацию и связь со стоматологическими заболеваниями.

• Стоматогенный очаг — понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта.

Патогенное действие стоматогенного очага связано как с тем, что он является источником гетеро- (микробной, лекарственной) и аутоантигенной персистенции, так и с его угнетающим влиянием на иммунную систему. В силу этого одонтогенный очаг обусловливает развитие ревматизма, нефрита, миокардита, ревматоидного артрита, узелкового периартериита, системной красной волчанки, иммунных комплексов. Некоторые очаги полости рта могут явиться источником лекарственной сенсибилизации организма, приводящей к развитию аллергических реакций на депонированное лекарственное вещество в виде корневой пломбы. Развивающиеся при этом аллергические реакции замедленного типа могут проявиться в виде васкулитов и эритем, уртикарий, капилляритов, ангионевротического отека Квинке, артериитов, периартериитов, флебитов, тромбофлебитов, лимфангитов. Очаг в полости рта может способствовать развитию бронхитов, приступов бронхиальной астмы, артралгий, артериальной гипертензии, поражений системы крови.

По данным Г. Д. Овруцкого и его учеников, патогенное действие очага в полости рта реализуется в немалой степени через угнетение факторов неспецифической защиты организма. Изучая состояние иммунологической реактивности у лиц с хроническим гранулирующим и гранулематозным периодонтитом, С. И. Черкашин и Н. С. Рубас выявили нарушения клеточного и гуморального иммунитета.

Среди очагов аутосенсибилизации в полости рта основными являются хронический тонзиллит, хронический периодонтит и пульпит, пародонтит. Многие авторы признают воспалительные заболевания пародонта как возможный и реальный источник, способный обусловить хрониосептическое состояние организма, считая его более опасным, чем очаг у верхушки корня. Несомненно, к очагам в полости рта можно отнести неудаленные околокорневые кисты, хронический остеомиелит челюсти, хронические воспалительные процессы слюнных желез, одонтогенный и риногенный гайморит, одонтогенную подкожную гранулему, воспаление язычной миндалины и осложненные хроническим воспалением полуретинированные зубы.