Читать онлайн «Уход за ослабленными новорожденными». Страница 30

Энтеровирусная инфекция. Возбудителем является вирус.

Пути заражения – воздушно-капельный, при внутриутробной инфекции – трансплацентарный (через плаценту).

При воздушно-капельном инфицировании инкубационный период составляет 2–4 дня. Характерны следующие пороки развития: энцефаломиелит (размягчение головного мозга), врожденные пороки сердца (триада Фалло, болезнь Роже, атрезия аорты, трехстворчатого клапана).

Клинические проявления . Характерны низкая масса тела при рождении, вялость, желтуха, желудочно-кишечные нарушения. Поражение ЦНС – сонливость, судороги, параличи, затруднение глотания, а также симптомы поражения миокарда (увеличение размеров сердца, глухие тоны, нарушение ритма). Иногда развивается менингит.

Осложнения . Высокий риск инвалидизации ребенка вследствие поражение ЦНС и сердца.

Лечение . Интерферон. Симптоматическая терапия.

Прогноз плохой. Часто развивается хроническая патология.

Профилактика . Профилактические меры не разработаны.

Гепатит В. Возбудителем является вирус гепатита В.

Для плода риск поражения возникает при носительстве вируса матерью, когда заражение может произойти трансплацентарно или во время родов. Новорожденный ребенок, как правило, инфицируется при проведении инвазивных манипуляций, переливаний крови. Инкубационный (скрытый) период составляет в среднем 2–6 месяцев, но при заражении посредством переливания крови может сокращаться до 1,5 месяцев.

Описаны случаи возникновения пороков развития при воздействии вируса гепатита В.

Клинические проявления . В зависимости от стадии заболевания у новорожденного ребенка уже при рождении может отмечаться желтушный синдром с клиникой острого гепатита в виде нарушения моторики кишечника, появления срыгиваний, упорных рвот и эпизодами слабо окрашенного стула с переходом в полностью обесцвеченный кал. Регистрируется низкая динамика в нарастании массы тела, с развитием гипотрофии. Неврологически определяется преобладание симптомов угнетения ЦНС. Отмечается увеличение печени и селезенки. Вследствие снижения функции печени провоцируется появление в клинической картине синдрома кровоточивости. Течение заболевания может осложниться патологией желчного пузыря. В тяжелых случаях отмечается развитие печеночной недостаточности и комы.

Осложнения . У 30 % новорожденных в динамике заболевания развивается цирроз печени.

Лечение . Прежде всего необходимо соблюдение рациональной диеты (грудное вскармливание) и питьевого режима (включающего в себя 5 %-ный раствор глюкозы). Назначаются фенобарбитал, зиксорин, холестирамин, сульфат магния. Показано применение активированного угля, смекты. Витаминотерапия включает назначение класса жирорастворимых витаминов (A, D, E, К). В комплексной терапии используется эссенциале, а также гордокс, контрикал. В тяжелых случаях проводится гормонотерапия (предпочтительно преднизолоном) под прикрытием антибиотиков.

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания и наличия осложнений. Прогноз становится неблагоприятным при развитии дистрофии печени.

Профилактика. На сегодня наиболее эффективной мерой предупреждения заболеваемости гепатитом В является активная иммунизация населения.

Токсоплазмоз представляет собой заболевание, возбудителем которого является токсоплазма, обладающая родством к клеткам нервной системы.

Человек заражается от больных домашних и диких животных, птиц.

При врожденной форме токсоплазмоза заражение происходит внутриутробно от явно или скрыто больной матери. Описаны случаи заражения через молоко матери.

Инкубационный (скрытый) период составляет 3 дня.

Пороки развития (определяемые к моменту рождения ребенка) – гидроцефалия (водянка головного мозга), микроцефалия (уменьшение размеров черепа), колобома (порок развития радужки), микрофтальмия (уменьшение размеров глазного яблока), симптомы поражения ЦНС, атрофия зрительного нерва, врожденная катаракта.

Клинические проявления зависят от времени внутриутробного заражения, массивности инфекции, патогенности паразитов и особенностей организма ребенка. Если ребенок родился в остром периоде (распространенный процесс), то преобладают токсикоз и патологические изменения внутренних органов, прежде всего со стороны печени и селезенки. Наблюдается желтуха, кожная сыпь. Состояние тяжелое, лихорадка характеризуется подъемом температуры тела в утренние часы и ее снижением к вечеру. Чаще ребенок рождается во время второго периода болезни, когда отчетливо выражены симптомы поражения ЦНС. Дети сонливы, вялы, наблюдаются судороги, явления поражения головного мозга и его оболочек. Характерны воспалительные явления со стороны органа зрения. Ребенок может родиться и в хронической стадии заболевания, часто с необратимыми остаточными явлениями поражения ЦНС и глаз. Характерны следующие проявления: водянка головного мозга, уменьшение размеров черепа; воспалительные заболевания различных структур глазного яблока; психические нарушения; отложения солей кальция в головном мозге, обнаруживаемые на рентгенограмме черепа.

Осложнения . Высокий риск инвалидизации – гидроцефалия, патология головного мозга, поражение глаз, прогрессирующая олигофрения.

Лечение комплексное. При острой форме используется хлоридин (дароприм), который применяется в течение 5 дней в дозе 0,5–1 мг/кг/сутки. Суточная доза делится на 2 приема. Лечение проводится курсами. Перерывы между курсами – 1,5–2 недели. Симптоматическая терапия – витамины А, В1, В2, С, переливание плазмы, крови.

Прогноз зависит от формы заболевания, степени выраженности внутриутробных поражений, времени начала лечения. При хронических формах прогноз тяжелый.

Профилактика . Выявление беременных, больных токсоплазмозом, и проведение своевременного лечения.

Листериоз . Возбудителем является микроорганизм листерия. Человек заражается от больных животных и птиц (коровы, козы, овцы, свиньи, куры, утки, собаки, кошки), либо при употреблении в пищу сырых инфицированных яиц и молока. Поражение плода наступает прежде всего трансплацентарно (через плаценту). При таком пути заражения листерия попадает в пупочную вену, вызывая распространенный процесс, затем выделяется с мочой в околоплодные воды, и при их заглатывании происходит вторичное заражение легких и кишечника. Инкубационный (скрытый) период в среднем составляет 3—45 дней. Пороки развития не характерны.

Клинические проявления . Основные признаки заболевания сходны с таковыми при бактериальном сепсисе или менингите, иногда начальные проявления наблюдаются в виде аспирационного синдрома (см. «Болезни дыхательной системы»). Дебют заболевания происходит в виде пневмонии с нарушением кровообращения, поражения головного мозга на фоне высокой лихорадки с рвотой, диареей. Впоследствии развивается клиника гепатита, эндокардита (воспаления внутренней оболочки сердца). Наиболее характерным признаком заболевания является пятнистая сыпь, которая появляется в первые часы после рождения или врожденная, с локализацией на спине, животе и ножках. Как правило, на задней стенке глотки, миндалинах и конъюнктивах наблюдаются беловатые узелки диаметром 1–3 мм с красным ободком по периферии.

Лечение . Курс лечения ампициллином из расчета 100 мг/кг/ сутки, двукратно внутримышечно или внутривенно в течение 2 дней, начиная с 3-го дня доза увеличивается до 200 мг/кг. При тяжелом течении ампициллин используется в сочетании с аминогликозидом. В настоящее время предпочтение отдается назначению роцефина. Антибактериальная терапия проводится до полного исчезновения симптомов.

Прогноз . При развитии у ребенка распространенной формы или поражения центральной нервной системы гибель наступает уже в первые дни после рождения (летальность достигает 80 %).

Профилактика. При малейшем подозрении на наличие у беременной женщины листериоза проводится ее обследование. При подтверждении диагноза проводится профилактический курс антибактериальными препаратами.

Врожденный сифилис. Возбудителем является бледная трепонема. Плод заражается от беременной женщины трансплацентарно (через плаценту), причем инфицирование может произойти с током крови, реже – лимфы. Возбудители могут массивно попасть в детский организм во время родового акта, когда отделяется плацента и нарушается ее целостность. Следует отметить, что поражение плода наступает независимо от того, больна ли была мать до беременности сифилисом либо инфекционный процесс наступил во время беременности. Заражение плода наступает не ранее 4—5-го месяца беременности. Если ребенок рождается в инкубационном (скрытом) периоде болезни, то первые клинические при-знаки выявляются на 1-й неделе или к концу 1—2-го месяца жизни – ранний врожденный сифилис, хотя могут проявиться в периоде от 5 до 16 лет – поздний врожденный сифилис. Учитывая, что бледная трепонема может проникать через неповрежденную плаценту, вызывая активный инфекционный процесс, в тяжелых случаях беременность может закончиться выкидышем.