Читать онлайн «Человек в экстремальной ситуации». Страница 37

Наиболее грозные проявления и последствия с угрозой для жизни наблюдаются при травматическом шоке — частом спутнике естественных или техногенных катастроф. При этом летальный исход может достигать 30–40 % от исходного числа пострадавших в очаге чрезвычайной ситуации.

Травматический шок возникает вследствие воздействия на организм человека поражающей ударной волны (взрыв), механического сдавления или размозжения тканей, ранением участков тела с проявлением болевого синдрома (нарушение целостности нервных стволов), а также вследствие кровотечения (нарушение целостности сосудов). Весьма часто шок наблюдается при сочетанном действии нескольких вышеперечисленных факторов, что характерно для очага экстремума.

В патогенезе шока ведущими факторами являются: мощная болевая афферентация из области поражения, резкое уменьшение объема циркулирующей крови, психоэмоциональный стресс, сопровождающийся выбросом в кровь адреналина, вызывающего спазм капилляров.

В развитии шока различают две фазы: возбуждение — эректильная фаза и торможение — торпидная фаза. Длительность эректильной фазы может колебаться от нескольких минут до 30–40 мин. При этом доминирующая роль в формировании этой фазы принадлежит ЦНС, вегетативному отделу нервной системы и эндокринной системе. Для клиники эректильной фазы характерными признаками являются общее повышение чувствительности (снижение порогов) к различным раздражителям, речевое и двигательное возбуждение, нарушение динамики артериального давления (чаще в сторону повышения), бледность кожных покровов вследствие спазма капилляров, приводящего к нарушению периферического кровообращения, аритмия пульса, учащенность дыхания, потливость (холодный, липкий пот).

Если не принять неотложных и правильных мер, эректильная фаза может быстро перейти в торпидную. Для последней характерным является общее снижение активности жизненных функций, снижение артериального и венозного давления, вялость сухожильных рефлексов, проявления цианоза, безучастность ко всему окружающему, нарушение частоты и глубины дыхания, адинамия.

В ЦНС развивается процесс запредельного охранительного торможения, при котором центральные регуляторные механизмы уже не могут локализовать патологический процесс ни в периферическом очаге поражения, ни в очаге парабиоза (ЦНС).

Как правило, торпидная фаза может закончиться летальным исходом, если не принять срочных мер по выводу пораженного из состояния шока. Поскольку при шоке всегда (особенно в торпидной фазе) происходит изменение АД, возникшее кровотечение в области травмы становится особенно опасным, так как это приводит к дополнительному снижению АД со всеми вытекающими последствиями.

Болевой синдром может возникнуть не только при травме. Часто он возникает при инфаркте миокарда. Это, так называемый, кардиогенный шок. И хотя клинические его проявления близки к травматическому шоку, но протекает он гораздо сложнее и опаснее для жизни, поскольку при этом нарушена сократительная способность миокарда.

При тяжелых травмах помимо болевого синдрома у пораженного в очаге чрезвычайной ситуации может развиться инфаркт миокарда, как следствие психогенного фактора. Отсюда понятно, насколько своевременными и адекватными должны быть меры для спасения здоровья и жизни пострадавшего.

Ожоговый шок возникает сразу же после ожоговой травмы (что нередко наблюдается при экстремальных ситуациях, связанных с пожаром). Помимо острого болевого синдрома, сопровождающего ожог, патологическое течение ожогового шока осложняется токсическими веществами, образующимися в тканях, подвергнутых ожоговому разрушению. Эти вещества всасываются в кровь и лимфу и оказывают общее угнетающее (отравляющее) воздействие на организм человека. Патогенез ожогового шока отличается от травматического и поэтому терапия в данном случае должна быть иной, с применением не только обезболивающих средств, но и специальной фармацевтики для лечения ожоговой болезни.

Пульмональный шок возникает, как правило, при эмболии легочных артерий. При этом, эмболы могут быть различного свойства: пузырьки воздуха (кессонная болезнь), тромбы, жировые включения. Особенно часто данный вид патологии встречается у водолазов, работающих с приборами на сжатом воздухе. При несоблюдении правил постепенного (поэтапного) подъема на поверхность (декомпрессия), расширяющийся воздух, насыщающий кровь при работе на глубине, под давлением, вскипает и пузырьки его тромбируют сосуды.

Особенно это опасно в случае эмболии сосудов мозга или сердца. Только немедленные и экстренные меры по декомпрессии могут в таком случае спасти пострадавшего от гибели.

Токсический шок, возникающий после реплантации конечностей при длительном прерывании нормального кровообращения после снятия жгута, освобождения конечности от сдавления предметами, обусловлен поступлением в кровь токсических веществ, образующихся в тканях при нарушении кровообращения. Этот шок по своей клинике развивается первоначально так же, как и травматический. Но, в связи со спецификой действия токсинов наблюдается нарушение проницаемости сосудов и, как следствие, отек головного мозга, токсическое повреждение печени и почек. При этом острая почечная недостаточность может развиться даже спустя несколько дней после вывода пораженного из шока.

Следующей наиболее тяжелой и угрожающей здоровью и жизни формой патологии, возникающей вследствие действия поражающих факторов в очаге экстремальной ситуации является острая сердечная недостаточность.

Нелишне напомнить, что основной функцией системы кровообращения является своевременная доставка к органам и тканям питательных веществ, кислорода, гормонов и ферментов, а также вынос продуктов метаболизма.

Если система кровообращения не справляется с этими функциями, то развивается клиническая картина сердечнососудистой недостаточности, в которой различают две характерные формы: сердечная недостаточность, связанная с нарушением работы собственно сердца и сосудистая недостаточность кровообращения, вызванная нарушением тонуса сосудов.

Вполне понятно, что и в том, и в другом случаях происходит нарушение гомеостатики организма на всех уровнях: клеточном, тканевом, органном и системном. Нарушается взаимосвязанная и согласованная работа регуляторных систем организма, поскольку кровь перестает доставлять к клеткам необходимые питательные вещества, гормоны, медиаторы, кислород и адекватно удалять конечные продукты метаболизма. Это еще больше усугубляет клиническую картину развивающейся формы сердечнососудистой патологии. Возникает своеобразный замкнутый круг (контур) с положительной обратной связью.

Особую роль в патогенезе острой сердечнососудистой недостаточности играют психоэмоциональные реакции, стресс, болевой синдром или сочетание вышеприведенных факторов.

Объем циркулирующей крови в организме человека относительно постоянен и если учесть, что значительная часть крови находится в депо (мышцы, селезенка, печень, красный костный мозг), то вполне понятно, что при травме, особенно сопровождающейся кровопотерями, быстрое перераспределение крови в том числе и в очаге поражения, затруднено. Если к этому добавляется выброс токсинов в кровь и последующее нарушение регуляции центрального и периферического кровотока в центральных структурах мозга и эндокринной системе, то острая сердечнососудистая патология может развиться достаточно быстро, в течение получаса или даже быстрее.

Одной из причин развития острой сердечнососудистой недостаточности может служить ушиб сердца, что нередко бывает при поражении ударной волной или обломками конструкций зданий, оборудования и т. д. И хотя внешних признаков повреждения грудной клетки нет, тем не менее, пострадавшие жалуются на тупые боли в области сердца, отмечаются слабость, одышка, аритмия. При закрытом ушибе сердца развиваются нарушения работы миокарда, особенно в левом желудочке, со всеми вытекающими отсюда негативными последствиями. Особенно опасны явления развивающегося отека легких за счет неравномерной работы левого и правого желудочков сердца и застоя крови в левом желудочке. Отек легких, как правило, сопровождается одышкой, удушьем, напряженным дыханием, выделением мокроты со следами крови.

Наиболее выраженные изменения сердечнососудистой недостаточности проявляются при развитии инфаркта миокарда. Острый инфаркт миокарда возникает при нарушении коронарного кровообращения. Клиника весьма характерна: острые, порой жгучие боли в области сердца, нарушение сердечной деятельности, аритмия, падение артериального давления, бледность кожных покровов лица, холодный пот.

Собственно сама область инфаркта миокарда представляет собой некротический очаг, возникающий в связи с ишемией участка миокарда, т. е. недостаточностью коллатерального кровообращения. Последнее, в свою очередь может возникнуть вследствие нервно-рефлекторного спазма; вызванного острым болевым синдромом.