Андрей Ермошин - Геометрия переживаний. Конструктивный рисунок человека в психотерапевтической практике

Читать онлайн «Геометрия переживаний. Конструктивный рисунок человека в психотерапевтической практике». Страница 35

Автор Андрей Ермошин

Среди причин, которые могут определять мозговую ишемию, наряду с уже указанным нами спазмом сосудов у лиц, в том числе молодого возраста, связанным с патологической импульсацией с межпозвоночных дисков, и дисциркуляцией, связанной с пониженным артериальным давлением разной природы (в том числе вследствие лечения нейролептиками), следует иметь в виду также следующие факторы:

· сужение просвета сосудов вследствие наличия аномалий сосудов (повышенная извитость позвоночной артерии и др.), вследствие атеросклероза и действия других факторов, препятствующих свободному прохождению крови по сосудам;

· эмболия сосудов;

· дисциркуляция, связанная с ухудшением реологических свойств крови (пониженная текучесть крови различного генеза: гиповолемия, тромбоцитоз и т. д.);

· сердечно-легочные заболевания, нарушающие газовый обмен (отек легких, фиброз альвеол и др.), выражающиеся акроцианозом, одышкой и др. симптомами;

· анемия различной природы (железодефицитная, вследствие кровопотери, гемолитическая и др.);

· перераспределение сосудистого тонуса с обкрадыванием головы, связанное с эмоциональными переживаниями (страхом, в частности).

Не исключено и одновременное действие нескольких факторов.

Гиперактивация

Вторым патогенетическим фактором, необходимым для манифестации синдрома ЭГМ, по мнению автора, является фактор, зависящий от уровня активированности мозга, который можно назвать метаболическим (или дисметаболическим, гиперметаболическим поскольку речь идет о нарушении естественного, оптимального метаболизма).

Как и в случае с ишемической болезнью сердца, ишемической болезнью кишечника, в случае облитерирующего эндартериита конечностей одного лишь сужения просвета сосудов для манифестации расстройства бывает недостаточно. Вторым элементом патогенеза болезни является повышение траты энергообразующих веществ. В случае с сердцем – это физическая работа, эмоциональное возбуждение, в случае с кишечником это пищевая нагрузка, в случае с нижними конечностями – бег или ходьба. Для мозга провоцирующим манифестацию синдрома недостаточности кровоснабжения и соответствующего ему угнетения работы является умственная нагрузка, в частности, невротическое беспокойство, и другие, топографически связанные с головой переживания, такие как раздражение, невротическая ответственность (озабоченность), уже упоминавшиеся выше.

Рассмотрим подробнее значение второго фактора в формировании синдрома нехватки кислорода и энергетических веществ: повышенные траты их при стрессе.

Изменения церебрального энергетического обмена при стрессе

...

Стресс (общий адаптационный синдром) – это совокупность стереотипных приспособительных реакций, которые возникают в организме в ответ на действие чрезвычайного раздражителя любой природы. Факторы, вызывающие реакцию стресса, получили название стрессоров. В качестве стрессоров могут выступать ситуации, воспринимаемые как угроза благополучию, сопровождающиеся эмоциональным напряжением, значительные умственные и физические усилия, травмы, интоксикации, любая болезнь и т. д.

Основополагающие исследования, положившие начало концепции стресса, были сделаны канадским физиологом Гансом Селье (1960). Автор описал три основных стадии стресса: (1) тревога, (2) резистентность и (3) истощение. Он показал также, что центральную роль в механизмах стресса играет активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), приводящая к существенным изменениям гормонального фона в организме.

Реакция тревоги характеризует остро протекающую мобилизацию адаптационных процессов в ответ на действие стрессора. На стадии резистентности устанавливается повышенная сопротивляемость организма к стрессору. При сильном и длительном стрессе общий адаптационный синдром переходит в стадию истощения, когда резистентность организма резко падает.

В дальнейшем было обнаружено, что в регуляции активности ГГНС принимают большое участие гиппокамп и миндалина – структуры лимбической системы, участвующие в регуляции тревоги, страха и депрессии. Центральное ядро миндалины усиливает активность ГГНС [L.D. Van de Kar et al., 1991; W.C. Drevets, M.E. Raichle, 1992]. Оно имеет прямые проекции в паравентрикулярное ядро гипоталамуса, где находятся тела нейронов, содержащих кортикотропин-рилизинг фактор – вещество, обеспечивающее выброс АКТГ гипофизом [Т.S. Gray et al., 1989]. Гиппокамп через кортикогипоталамический тракт имеет прямые проекции к паравентрикулярному ядру и проекции к ядрам терминальной полоски, которые также связаны с паравентрикулярным ядром гипоталамуса [А.J. Silverman et al., 1981]. Гиппокамп в целом оказывает тормозное влияние на активность ГГНС, осуществляя контроль по механизму отрицательной обратной связи [L. Jacobson, R. Sapolsky, 1991].

Последовательность событий при развитии стресса такова. Под влиянием чрезвычайного раздражителя (стрессора) усиливается выброс «аварийного» гормона адреналина из мозгового вещества надпочечников и образований симпатической нервной системы. Повышается также активность норадренергической системы. Хотя гемато-энцефалический барьер (ГЭБ) препятствует попаданию в головной мозг адреналина и норадреналина, выделяемого окончаниями симпатических нервных волокон и мозговым веществом надпочечников, эти вещества способны преодолевать барьер в некоторых его участках – так называемых циркумвентрикулярных областях. Адреналин и норадреналин вызывают активацию структур лимбико-ретикулярного комплекса и коры мозга. В результате этого происходит активация ГГНС, опосредованная возбуждающим медиатором – оксидом азота (N0) [S.M. McCann, 1997]. Из паравентрикулярного ядра гипоталамуса выделяется кортикотропин-рилизинг фактор, запускающий выброс из гипофиза АКТГ, который увеличивает секрецию глюкокортикоидов корой надпочечников [К. Лишшак, Э. Эндреци, 1967]. Эти гормоны, в частности кортизол, воздействуют на нейроны гиппокампа. В свою очередь он тормозит активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси по механизму отрицательной обратной связи.

Гормоны стресса провоцируют многообразные изменения в деятельности организма: развивается гипертрофия надпочечников, происходит инволюция вилочковой железы и лимфатических узлов, тормозится реакция воспаления, изменяется функциональное состояние ЦНС.

Достижение адаптации при стрессе осуществляется прежде всего за счет перестройки энергетических обменных процессов в организме. Адреналин вызывает гипергликемию и торможение секреции инсулина. Снижение концентрации инсулина благодаря уменьшению антилиполитического эффекта обеспечивает интенсификацию липолиза под действием липолитических «стрессорных» гормонов. В результате этого энергетические потребности организма обеспечиваются за счет неэтерифицированных жирных кислот. Даже в мозге в качестве энергетического источника кроме глюкозы начинают использоваться продукты распада жирных кислот – кетоновые тела. Под влиянием кортизола усиливается глюконеогенез, структурным субстратом для которого являются главным образом аминокислоты. В целом, кортизол обладает катаболическим действием [В.М. Дильман, 1987]. Защитные реакции при стрессе могут осуществляться при усилении кровотока, что обеспечивается повышением артериального давления под влиянием активации симпато-адреналовой системы.

При стрессе закономерно изменяются функциональное состояние мозга и его энергетический метаболизм. С помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) у людей в этом состоянии выявлено повышение мозгового кровотока в различных отделах мозга, в частности в лобных областях [R. Soufer et al., 1998; М. Iadorola et al., 1998]. Гормоны стресса – глюкокортикоиды повышают возбудимость мозговых структур вплоть до снижения судорожного порога [К. Лишшак, Э. Эндреци, 1967]. В гиппокампе при стрессе увеличивается активность глютаматергических нейронов, и этот эффект, по крайней мере отчасти, опосредован глюкокортикоидами, так как он уменьшается у животных с удаленными надпочечниками [B.S. McEwen, А.М. Мадагinos, 1997]. Глутамат является возбуждающим медиатором, который играет важную роль в процессах памяти. Это было показано, в частности на моделях посттетанической потенциации. Однако в повышенных концентрациях этот медиатор оказывает нейротоксическое действие, опосредованное избыточной активацией NMDA-рецепторов, накоплением внутриклеточного кальция и активацией Са-зависимых фосфолипаз, протеаз, эндонуклеаз. Под действием этих ферментов происходит деградация важнейших структур нейронов и их гибель. Нейротоксическое действие глютамата при повышении уровня глюкокортикоидов усиливается. Так, у животных в условиях естественного социального стресса, как и при хроническом введении им кортикостерона в дозе, соответствующей его повышению при стрессе, наблюдается развитие атрофических изменений в гиппокампе; результатом является нарушение процесса обучения, причем этот эффект наблюдается только у пожилых животных [S.R. Bodnoff et al., 1995]. Повышенная концентрация глюкокортикоидов запускает в мозге процессы запрограммированной клеточной смерти – апоптоза.