Читать онлайн «Журнал «Вокруг Света» №11 за 2009 год». Страница 21

Джон Франклин Эндерс (1897—1985) — американский вирусолог, разработавший в 1950 году методику выращивания полиовируса на культуре человеческих клеток. Метод Эндерса открыл дорогу к созданию вакцин против полиомиелита. Фото: SPL/EAST NEWS

Драма в развитии

Поэтапному продвижению вируса из ткани в ткань соответствует характерная клиническая картина развития заболевания. Первые несколько дней после заражения (обычно от 5 до 12, но может быть и 3, и месяц с лишним) никаких изменений не наблюдается. Затем у больного начинается понос — это говорит о том, что содержание вируса в слизистой оболочке кишечника превысило некий порог и его ткань больше не может работать нормально. За расстройством кишечника или одновременно с ним развивается целый комплекс характерных симптомов — резкое повышение температуры, головная боль, рвота, насморк. Вскоре к ним присоединяются боли в мышцах, порой невыносимые. Иногда болезнь словно бы берет тайм-аут около суток, после чего накатывает вторая волна лихорадки и болей. Все это занимает несколько дней, а затем боль вдруг прекращается. Обрадованный больной пытается пошевелить «исцеленной конечностью» (чаще всего ногой или обеими ногами) и с ужасом обнаруживает, что не может этого сделать. Мышцы все чувствуют, но не повинуются командам сознания: идущие от него сигналы должны возбуждать двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, а они уже необратимо разрушены внедрившимся в них полиовирусом.

Описанная картина соответствует спинальной форме полиомиелита, которую описал ортопед Якоб Гейне и которую обычно имеют в виду, говоря об этой болезни. Две другие — бульбарная и понтинная — развиваются, если вирус поражает соответственно продолговатый мозг (затрудняя дыхание, глотательные движения, речь и работу сердца) или ядро лицевого нерва (вызывая параличи мимических мышц). Все три формы объединяются в категорию паралитического полиомиелита. Он способен не только искалечить человека на всю жизнь, но и убить: 5—10% больных этой формой погибают от паралича дыхания (вызванного тем, что полиовирус поразил дыхательный центр в продолговатом мозге или нейроны, управляющие движениями диафрагмы и межреберных мышц).

Между тем у других больных первоначальные проявления полиомиелита перерастают в менингит, протекающий относительно легко и обычно кончающийся полным выздоровлением. Еще чаще вся болезнь вообще ограничивается первичными проявлениями: лихорадкой и желудочно-кишечными расстройствами, причем у таких больных они обычно выражены слабее, чем у тех, кто обречен на паралич. Наконец, у множества людей, как выяснилось, присутствие в организме возбудителя полиомиелита вообще никак внешне не проявляется, хотя он не только размножается в их теле, но и выходит во внешнюю среду, и ничего не подозревающие носители могут стать источником заразы для окружающих. В целом, по оценкам специалистов, необратимые параличи развиваются примерно у одного из 200 инфицированных полиовирусом. Этот факт установлен еще в начале прошлого века, на заре изучения эпидемиологии полиомиелита. Однако и поныне ни один ученый не может сказать, чем определяется выбор того или иного сценария и чем те, кто отделывается несколькими днями недомогания или не болеет вообще, отличаются от тех, кому суждено стать калеками на всю жизнь.

Компьютерная модель полиовируса — возбудителя полиомиелита. Шарообразная капсула заключает в себе геном вируса — молекулу РНК. Ветвистые отростки — это белкирецепторы, узнающие клетку-мишень и связывающие ся с ее мембраной. Фото: SPL/EAST NEWS

Из семейства вирусов

История полиомиелита как самостоятельной болезни («нозологической единицы» в терминологии медиков) начинается с 1840 года, когда немецкий ортопед Якоб Гейне по характерным клиническим признакам выделил его из широкого понятия «параличи», назвав детским спинальным параличом. Слово «детский» отражало тот факт, что абсолютное большинство жертв описанной болезни составляли совсем маленькие дети — от первых недель жизни до 5—7 лет. Однако, как впоследствии выяснилось, «детский» паралич может поражать и подростков, и даже совершенно взрослых людей (в частности, Рузвельт заболел им в возрасте 39 лет). Спустя полвека, в 1890 году, шведский педиатр Карл Оскар Медин доказал инфекционную природу болезни, описанной Гейне, но не смог указать ее причину — возбудителя. И неудивительно: возбудитель полиомиелита принадлежал к царству вирусов, о самом существовании которого наука узнала лишь год спустя. Вирусная природа болезни Гейне — Медина (так иногда именуется полиомиелит в медицинской литературе) была доказана только в 1909 году первооткрывателем групп крови Карлом Ландштейнером.

Тщетные поиски

В борьбе с любой болезнью у медицины есть только два пути — научиться ее лечить или предотвращать. Случай, когда на обоих направлениях удается добиться успеха, можно считать идеальным. На протяжении многих десятилетий полиомиелит оставался антиидеальным случаем. Медики могли лишь изучать болезнь, будучи почти бессильны как-либо помешать ей. В самом деле, после того как вирус уже размножился в организме (именно этому моменту соответствует появление первых симптомов), предотвратить его разрушительную работу уже невозможно, впрочем, как невозможно впоследствии и восстановить убитые им нейроны. Нелишне заметить, что эффективного лекарства от полиомиелитных параличей нет и сегодня.

Наилучшим средством профилактики полиомиелита могла бы стать специфическая вакцина. Но возбудитель долгое время не был выделен. Хотя это само по себе не было абсолютным препятствием, создал же Пастер эффективную вакцину против бешенства, вообще ничего не зная о природе его возбудителя. В Нью-Йорке, Париже, Вене и Марбурге ученые брали кусочки нервной ткани детей, умерших от полиомиелита, впрыскивали их в мозг макак и павианов, затем растирали мозг погибших обезьян, экстрагировали, перепрививали, пробовали снова...

Увы, пройти путем Пастера с первой попытки не удалось. Как уже выяснилось к тому времени, вирус полиомиелита — видоспецифичный паразит человека, никаких других животных он в природе не поражает. Будучи введен обезьянам непосредственно в нервную ткань, он вызывал у них болезнь, но она протекала совершенно не так, как у людей: 90% зараженных животных быстро погибали от обширных параличей. Как это часто бывает, уже «притертый» к своему хозяину, изрядно поумеривший смертоносность вирус при встрече с близким видом вновь превращался в беспощадного убийцу. Превратить его подобными пересадками в мирную живую вакцину так и не удалось. Попытки создать полиомиелитную вакцину в первой половине ХХ века провалились.

Другие ученые искали средства неспецифической профилактики, способные так или иначе разорвать цепочку заражения. Во время перепугавших американское общество ежегодных эпидемий полиомиелита в середине 1930-х годов большой популярностью пользовался сернокислый цинк. В ту пору считалось, что вирус, распространяясь воздушно-капельным путем, попадает на расположенные в верхней части носовой полости окончания обонятельного нерва и через них проникает непосредственно в мозг, избегая встречи с иммунной системой. Раствор сернокислого цинка, прижигая обонятельные рецепторы, должен был сделать их недоступными для вируса. Миллионы детских носов были залиты чудодейственным средством... но в 1938 году никому еще тогда не известный вирусолог Альберт Сэбин доказал, что хотя воздушно-капельный путь в распространении вируса и не исключен, основные ворота инфекции — рот и другие отделы пищеварительного тракта.

Оставались еще простые правила гигиены: изолировать больного, дезинфицировать все предметы, которыми он пользовался, тщательно мыть руки, посуду и т. д. Но широчайшее распространение бессимптомных форм полиомиелита лишало эту тактику всякого смысла: можно изолировать больных, но как изолировать носителей вируса? К тому же, как выяснилось, зараженный человек начинал выделять в окружающую среду вирус еще до появления каких-либо симптомов болезни.

При параличах ног обучение ходьбе — сложная и важная задача. Иногда это единственный способ восстановить функции пораженных конечностей. Фото: SPL/EAST NEWS

Вакцина без шприца

Перелом наступил только в середине прошлого века. В 1955 году известному американскому ученому Уэнделлу Стэнли удалось наконец выделить и идентифицировать роковой вирус (который оказался представлен тремя различными серологическими типами). Но, пожалуй, еще важнее было то, что пятью годами ранее Джону Эндерсу и его коллегам удалось добиться устойчивого существования полиовируса на культуре человеческих клеток. Это не только значительно облегчало работу с вирусом, но и открывало путь к созданию вакцины. В этом же году Джонас Солк запатентовал первую по-настоящему действенную вакцину от полиомиелита, созданную на основе убитого вируса. Эффективность ее оказалась настолько высока, что слегка модифицированные версии вакцины Солка успешно применяются и по сей день. Однако настоящее «оружие победы» в борьбе с полиомиелитом было вложено в руки врачей двумя годами позже, когда уже знакомый нам Альберт Сэбин создал живую вакцину, укротив вирус многочисленными пересадками с одной культуры клеток на другую. Прирученный Сэбином вирус умел все то же самое, что и дикий: он невредимым проходил пищеварительный тракт, внедрялся в клетки, выходил в кровь, какое-то время циркулировал в организме и оставлял после себя стойкий иммунитет. Единственное отличие состояло в том, что вирус-вакцина не разрушал нейроны и не вызывал ни параличей, ни вообще каких-либо болезненных явлений. Можно сказать, что Сэбин помог полиовирусу завершить его естественную эволюцию — из убийцы в мирного временного приживалу.