Читать онлайн «Жизнь кишечника. Борьба за бактерии». Страница 17

Лечение неосложненного сальмонеллеза антибиотиками на самом деле лишь продлевает период бациллоношения. Увеличивается время вывода бактерий со стулом, возрастает риск заражения других людей – причем без сокращения продолжительности терапии или облегчения болезни. Когда спустя пять дней улучшение не наступило, моя подруга добавила еще антибиотиков – бактрим и левофлоксацин. Таким образом, в течение трех недель ее муж получал серьезные дозы антибиотиков, при том что его заболевание вообще не требовало подобной терапии. В конце концов через месяц его состояние нормализовалось.

В продолжение этой истории отмечу, что ранее у него был хронический рефлюкс. Он годами принимал омепразол – ингибитор протонной помпы, подавляющий выработку кислоты. Как уже говорилось, такого рода препараты увеличивают риск развития кишечных инфекций, так как снижают защитное влияние кислоты желудочного сока, уничтожающей, например, сальмонеллу, которая попадает в организм через рот.

Так вот, через несколько месяцев после вышеописанной острой инфекции мужчина стал жаловаться на вздутие, отрыжку, боли в животе. Моя подруга решила, что это обострение кислотного рефлюкса, и вдвое увеличила дозу ингибитора, добавив антацидный препарат в форме Н2-блокатора, который принимают на ночь. Симптомы никуда не делись, только тяжесть в животе, гиперчувствительность и спазмы стали концентрироваться возле пупка, что абсолютно нехарактерно для кислотного рефлюкса, который дает о себе знать в области под грудиной.

На этом этапе моя подруга заподозрила, что вернулся сальмонеллез, однако анализы крови и кала дали отрицательный результат. Кроме того, проявления диареи были незначительными. Моя подруга настроилась на усиление лечения антибиотиками, но мне удалось ее отговорить. Симптомы и временны́е промежутки между перенесенными заболеваниями четко указывали на СИБР (как на осложнение после острой кишечной инфекции и лечения антибиотиками и антацидами). Но моей подруге были нужны железобетонные доказательства, поэтому мы провели водородный дыхательный тест, который подтвердил мой диагноз.

Мы прекратили антацидную терапию, скорректировали диету и добавили пробиотики. Через некоторое время пациенту стало лучше, но потребовалось полгода, чтобы улучшения стали заметны, и все это время я испытывала большое давление со стороны его жены, уверенной, что все-таки надо глотать таблетки – антациды, антибиотики, прокинетики, способствующие моторике тонкой кишки. Моя подруга с трудом отказывалась от принципа: «Чтобы вылечиться, непременно нужно пить лекарства».

Иногда выходит, что богатый выбор медикаментов – не такая уж хорошая штука, особенно если воздействие лекарств на микробиом носит комплексный и кумулятивный характер (как в случае одновременного применения антацидов и антибиотиков). Иногда очень важно остановиться и подумать: а не усугубляют ли лекарства проблему, с которой они призваны бороться? Вопрос неочевидный и трудный, но его важно рассмотреть, если принятые меры не дают заметного результата. Лекарства спасают жизни, но иногда стоит просто остановиться и дать организму (и микробиому) восстановиться без участия достижений современной фармакологии.

Пищеварительный тракт представляет собой полую мышечную трубу, начинающуюся ртом и заканчивающуюся анусом. Содержимое кишечника нельзя считать попавшим в организм до тех пор, пока оно не всосется в кровь через стенки этой трубы. Внутренняя поверхность кишечника представляет собой селективный барьер, который проницаем для одних веществ и является преградой для других. Нарушение бактериального баланса, излишнее разрастание популяции потенциально опасных микробов подвергает опасности целостность этого барьера и может позволить токсинам и прочим нежелательным веществам попасть в кровоток, а также помешать усвоению питательных элементов. Такое расстройство называется синдромом дырявой кишки.

Разрастание дрожжевых грибков, заражение паразитами – эти факторы участвуют в развитии синдрома. Но еще этому способствует режим питания, богатый рафинированным сахаром, чрезмерно переработанными продуктами, консервантами и другими химикатами, а также глютеном (клейковиной) – белком, содержащимся в пшенице, ржи, ячмене (к вопросу о глютене мы вернемся позднее). Злоупотребление алкоголем, лучевая и химиотерапия тоже оказывают негативное влияние на состояние слизистой оболочки кишечника.

Хронический стресс ослабляет иммунную систему – и ей уже сложнее противостоять вторжению патогенов, что усугубляет симптоматику синдрома дырявой кишки. Аспирин и прочие нестероидные противовоспалительные средства наносят ущерб кишечному эпителию, антациды нарушают кислотно-щелочной баланс, стероиды изменяют кишечную флору. Все перечисленные факторы так или иначе связаны с увеличением проницаемости тканей стенок кишечника.

Пожалуй, правильнее рассматривать синдром дырявой кишки не как самостоятельную патологию, а как один из механизмов других заболеваний – настолько широка его симптоматика. СДК предваряет развитие аутоиммунных болезней: проницаемые стенки кишечника – фактически открытая дверь для токсинов в глубины организма, это неминуемо вызывает ответную реакцию иммунной системы. СДК практически всегда сопутствует пищевой аллергии, кишечным расстройствам, а также жалобам общего характера, включая головные боли, выпадение волос, усталость, боли в суставах, сыпь, угри, спутанность сознания, нарушение памяти и повышенную восприимчивость к инфекциям.

Традиционная медицина только сейчас начинает признавать СДК как болезнь, хотя уже давно было ясно, что эта проблема широко распространена и в основе ее – нарушение микрофлоры.

Как и многие проявления дисбактериоза, СДК выявляется в клинических условиях, хотя иногда я провожу предварительный тест проницаемости слизистой оболочки кишечника. Тест заключается в приеме двух сладких растворов: маннита (вид сахара, образованный небольшими молекулами; в здоровом организме легко проходит сквозь стенки кишечника и затем обнаруживается при анализе мочи) и лактулозы (дисахарид, состоящий из сложных молекул большого размера; обычно не может преодолеть целостную мембрану кишечной стенки и потому обладает значительно меньшей концентрацией в моче). Соотношение маннита и лактулозы при таком тесте показывает, изменилась ли проницаемость стенок кишечника.

Многие пациенты просят провести подобную проверку, но важно понимать, что на ее результаты влияют и другие факторы (например, спортивная нагрузка), кроме того, несколько недель диеты или прием пробиотиков могут привести результаты теста к нормальным показателям.

В общем, это лишь один из анализов, который помогает оценить проницаемость стенок кишечника, но не подтверждает и не опровергает наличие СДК.

Хиллари никогда не принимала антибиотики, но в детстве была очень капризна в плане питания (от овощей и фруктов она просто шарахалась). На фоне нормального самочувствия в свои тридцать с небольшим она внезапно пережила острый приступ гастроэнтерита. Он сопровождался тошнотой, рвотой, высокой температурой и обезвоживанием, что потребовало пятидневной госпитализации. Причину этого приступа так и не выявили, но из-за температуры в больнице ей прокололи два различных антибиотика, а после выписки она должна была принимать другие антибиотики перорально в течение еще десяти дней.

К моменту окончания курса антибиотиков Хиллари чувствовала себя значительно лучше, но спустя три месяца у нее появились жалобы на вздутие живота и жидкий стул. Эндоскопия и колоноскопия не выявили отклонений от нормы, биопсия не показала целиакию или какую-либо другую патологию. Через месяц ей прописали антибиотики против инфекции мочевыводящих путей, а затем и против синусита. Жидкий стул становился все более неприятным, у Хиллари появились розовые угри (розацеа), грибковая вагинальная инфекция и головные боли. В конце концов был проведен тест на проницаемость кишечника, который дал положительный результат.

Выяснилось также, что хотя до описанного приступа Хиллари не имела дела с антибиотиками, она много лет принимала антациды для устранения симптомов кислотного рефлюкса и ежедневно глотала ибупрофен от любых болей, а это все очевидные факторы риска развития повышенной проницаемости кишечника. Острый гастроэнтерит и последовавший прием антибиотиков, скорее всего, лишь запустили процессы, вылившиеся в типичные для СДК проявления.

Все эти симптомы исчезли через несколько месяцев диеты, приема пробиотиков, а также полного отказа от антацидов и ибупрофена.

Случай Хиллари показывает, как факторы риска, о которых никто не задумывается и которые потихоньку развиваются за сценой, после случайно подхваченной острой инфекции и/или курса антибиотиков могут одномоментно увеличить вероятность развития СДК.