Читать онлайн «Рассказ предка. Паломничество к истокам жизни». Страница 38

Ревуны ловко пользуются преимуществами обоих механизмов полиморфизма, объединив их на одной хромосоме благодаря удачной транслокации (это особый вид мутации). При транслокации происходит перенос участка хромосомы на другую хромосому – или в другое место на той же хромосоме. Похоже, именно это произошло у предка ревунов. В результате оба аллеля – и красный, и зеленый – оказались рядом на одной Х-хромосоме. Даже если этот предок был самцом, указанная транслокация послужила отправной точкой для эволюционного развития трихроматического зрения. Со временем мутантная Х-хромосома распространялась в популяции, и теперь она есть в геноме у всех ревунов.

Ревунам было легко проделать этот эволюционный фокус, потому что генофонд популяции обезьян Нового Света уже содержал все три аллеля гена опсина. Просто в геноме каждой обезьяны, за исключением некоторых удачливых самок, было только два аллеля. Между тем у человекообразных обезьян и обезьян Старого Света трихроматическое зрение возникло по-другому. Наши дихроматические предки не делились на два типа, то есть в их популяции не было полиморфизма. Есть основания полагать, что удвоение гена опсина на Х-хромосоме наших предков было настоящей дупликацией. Первый мутантный предок оказался обладателем двух тандемных (то есть расположенных рядом) копий одного и того же аллеля – например зеленого. Поэтому он, в отличие от мутантного предка ревунов, не стал внезапным обладателем трихроматического зрения. У него было обычное дихроматическое зрение, обусловленное одним синим и двумя зелеными аллелями. Трихроматическое зрение у обезьян Старого Света формировалось постепенно, в ходе последующей эволюции. Поколение за поколением естественный отбор благоприятствовал расхождению цветовой чувствительности двух опсиновых аллелей на Х-хромосоме, что привело к образованию зеленого и красного аллелей.

При транслокации переносу подвергается не один ген, а сразу несколько. И иногда его спутники – соседи по хромосоме, перемещающиеся вместе с ним на новую хромосому, – могут рассказать кое-что интересное. Это именно такой случай. Ген Alu известен как “мобильный генетический элемент”: это короткий вирусоподобный участок ДНК, который размножается в геноме как своего рода паразит, использующий клеточный механизм репликации ДНК. Участвовал ли Alu в перемещении опсина? Похоже, что так. Изучив геном, мы можем найти неопровержимые доказательства. На обоих концах дуплицированного участка находятся гены Alu. Возможно, дупликация была случайным побочным эффектом репродукции “паразитического” элемента. В геноме некоей эоценовой обезьяны рядом с геном опсина имелся паразитический элемент. Во время самовоспроизведения он случайно реплицировал гораздо больший, чем нужно, участок ДНК и так создал предпосылку к появлению у нас цветового зрения. Тут возникает искушение сделать вывод, что если геномный паразит случайно оказал нам услугу, значит, геномы предоставляют убежище паразитам в надежде на гипотетическую пользу. Но это не так. Естественный отбор так не работает.

Ошибки копирования, подобные описанной, могут иногда происходить без участия Alu. Например, когда две Х-хромосомы объединяются перед кроссинговером, они с некоторой вероятностью могут сделать это неправильно. И тогда вместо правильного выравнивания (красный аллель на одной хромосоме встает напротив такого же красного аллеля на другой хромосоме) красный аллель оказывается, например, напротив зеленого. Происходит это из-за сходства аллелей. Если за такой ошибкой следует кроссинговер, он получается “неравным”: на одной хромосоме может оказаться лишний зеленый ген, а на другой – ни одного. Но даже если кроссинговер не происходит, может наблюдаться “конверсия генов”. При конверсии генов короткая последовательность на одной хромосоме превращается в соответствующую последовательность на другой. При ошибочном выравнивании хромосом участок красного аллеля может заменить соответствующий участок зеленого аллеля – и наоборот. Таким образом, к “красно-зеленому” дальтонизму может привести как неравный кроссинговер, так и конверсия генов при ошибочном выравнивании хромосом.

Красно-зеленым дальтонизмом (то есть неспособностью различать красный и зеленый цвета) чаще страдают мужчины, чем женщины. Ну, не то чтобы они страдали, однако это причиняет определенное неудобство: дальтоникам предположительно недоступны некоторые эстетические удовольствия. У мужчин, в отличие от женщин, нет запасной Х-хромосомы, которая могла бы заменить дефектную. Никто не знает, видят ли дальтоники кровь и траву такими же, как мы. Возможно, это зависит от человека. Мы знаем лишь, что людям с красно-зеленым дальтонизмом предметы цвета травы кажутся примерно такими же, как предметы цвета крови. В человеческой популяции дихроматический дальтонизм наблюдается примерно у 2 % мужчин. Кстати, не путайте дихроматический дальтонизм с другими видами красно-зеленого дальтонизма, которые встречаются гораздо чаще (примерно у 8 % мужчин). Таких людей называют аномальными трихроматами: хотя генетически они являются трихроматами, опсины одного из трех типов у них не работают[24].

Неравный кроссинговер не всегда плох. Бывает, на некоторых Х-хромосомах оказывается более двух генов опсина. Дополнительный аллель почти всегда зеленый, а не красный. Рекорд – двенадцать дополнительных зеленых аллелей, расположенных тандемом на Х-хромосоме. Мы не знаем, лучше ли у таких индивидов зрение. Однако известно, что не все “зеленые” аллелли идентичны друг другу, – поэтому теоретически возможно не только трихроматическое, но и тетрахроматическое, даже пентахроматическое зрение. Не знаю, пробовал ли кто-нибудь это проверить.

Из моих слов можно заключить, что приобретение нового опсина в результате мутации автоматически приводит к улучшению цветового зрения. Однако ясно, что различия в чувствительности колбочек бесполезны до тех пор, пока мозг не умеет понимать, от какого из типов колбочек приходит сигнал. Если бы это достигалось с помощью жесткой генетической схемы, в которой каждая колбочка связана с конкретной клеткой головного мозга, система вполне могла бы работать, но не могла бы справляться с мутациями, возникающими в сетчатке. Да и как? Откуда мозг может “знать”, что в сетчатке вдруг появился новый опсин, чувствительный к другому цвету, и что в какой-то группе колбочек “включился” ген этого нового опсина?

Думаю, самый убедительный ответ таков: мозг учится. По-видимому, он сравнивает силу импульсов от различных групп колбочек в сетчатке и может “заметить”, что одна группа клеток генерирует более сильный импульс при виде помидоров и клубники, вторая – при виде неба, третья – травы. Разумеется, это догадка. Но я думаю, что примерно такой механизм лежит в основе способности нервной системы быстро приспосабливаться к генетическим изменениям в сетчатке. Мой коллега Колин Блейкмор считает, что такого рода проблемы возникают всякий раз, когда нервной системе нужно приспособиться к изменениям на периферии[25].

Генная дупликация очень важна. Гены красного и зеленого опсинов явно произошли от предкового гена, который скопировал себя в новое место на Х-хромосоме. А перед этим в результате сходной дупликации синий[26] ген на аутосоме отделился от предка красного и зеленого аллелей на Х-хромосоме. Часто гены, находящиеся на разных хромосомах, принадлежат к одному и тому же “семейству генов”. Такие семейства возникают в результате древних дупликаций с последующим расхождением функций. В нескольких исследованиях было показано, что типичный ген человека подвергается дупликации со средней вероятностью 0,1–1 % за 1 млн лет. Дупликация ДНК может быть поэтапной или мгновенной: скажем, когда в геноме распространяется новый активный ДНК-паразит, например Alu, или когда дупликации подвергается геном целиком. (Удвоение всего генома распространено у растений; кроме того, считается, что при зарождении позвоночных это произошло по меньшей мере дважды.) Как бы то ни было, случайные дупликации ДНК – один из основных источников новых генов. В ходе эволюции меняются не только гены в геномах – меняются и сами геномы.

Долгопяты. Согласно последним морфологическим и молекулярным данным, пять видов долгопятов образуют сестринскую группу по отношению к обезьянам Старого и Нового Света и к человекообразным обезьянам. Прежде долгопятов объединяли с лемурами.

На рис.: филиппинский долгопят, или сирихта (Tarsius surichta).

Рандеву № 7 происходит 58 млн лет назад, в палеоценовую эпоху, в густых лесах. Здесь мы приветствуем небольшую группу долгопятов. Антропоиды и долгопяты объединяются в кладу сухоносые обезьяны (Haplorhmi), которая включает и сопредка № 7, нашего прародителя примерно в шестимиллионном поколении, и его потомков: долгопятов, обезьян Старого и Нового Света, человекообразных обезьян.