Читать онлайн «Оксфордское руководство по психиатрии». Страница 127

Мышление становится замедленным, его содержание обедняется. Встречаются, в частности, такие нарушения, как конкретность мышления, снижение гибкости мышления и персеверация. Способность к правильному построению суждений нарушена. Легко развиваются ложные идеи (чаще типа идей преследования). На более поздних стадиях мышление становится крайне фрагментарным и бессвязным. Расстройство мышления отражается на качестве речи, для которой типичны синтаксические ошибки и номинальная дисфазия. При глубокой деменции больной нередко в состоянии издавать лишь бессмысленные звуки или мутичен.

На ранних стадиях изменения настроения могут включать тревогу, раздражительность и депрессию. С прогрессированием деменции эмоции и реакции на события притупляются; настроение может резко изменяться без явной причины.

Нарушения когнитивных функций — весьма характерный, бросающийся в глаза признак. Забывчивость обычно возникает рано и бывает ярко выраженной, но иногда ее трудно распознать на ранней стадии. Трудности, связанные с усвоением новых знаний, как правило, очевидны. Более выражено выпадение памяти на недавние, чем на отдаленные события. Больные обычно прибегают к различным уловкам, отговоркам, чтобы скрыть эти дефекты памяти, а некоторые конфабулируют. Другие когнитивные нарушения включают ухудшение внимания и затруднение сосредоточения. Дезориентировка во времени, а на более поздней стадии — в месте и в собственной личности почти всегда наблюдается при развитой деменции.

Объективная оценка своего психического состояния, в частности осознание степени нарушений и природы расстройства, отсутствует.

Подкорковая деменция

В 1974 году Albert и его коллеги ввели термин «подкорковая деменция» для определения снижения интеллекта, наблюдаемого при прогрессивном супрануклеарном параличе. Значение термина было расширено, так что он стал охватывать также синдром заторможенности когнитивных процессов, затруднений при решении сложных интеллектуальных задач и аффективных нарушений без поражения речи, счета или обучаемости. Вероятные причины подкорковой деменции включают хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона, болезнь Вильсона и рассеянный склероз. Болезнь Альцгеймера, в противоположность перечисленным заболеваниям, обычно рассматривается как пример корковой деменции. До сих пор четкое различие между этими двумя формами деменции не было убедительно установлено. (См.: Whitehouse 1986; Cummings 1986.)

Этиология

Деменцию вызывают многие факторы; важнейшие из возможных причин перечислены в табл. 11.3. Этиология деменции у пожилых людей обсуждается отдельно в гл. 16. У пожилых больных в большинстве случаев главную роль играют дегенеративные и сосудистые факторы, но в других возрастных группах не наблюдается преобладания какой-либо из этих причин. Поэтому при оценке состояния больного клиницист должен помнить о целом ряде причин, уделяя особое внимание тем из них, развитие которых может быть приостановлено или прекращено лечением (например, операбельная опухоль, сифилис мозга или гидроцефалия с нормальным давлением). Следует позаботиться о том, чтобы не пропустить ни одной из подобных причин.

Таблица 11.3. Некоторые причины деменции Дегенеративные Старческая деменция[28], болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона, болезнь Крейцфельдта — Якоба+, гидроцефалия с нормальным давлением++, рассеянный склероз Внутричерепные объемные образования Опухоль, субдуральная гематома Травматические Тяжелые однократные травмы головы, многократные травмы головы у боксеров и др. Инфекции и связанные с ними состояния Энцефалит, вызванный любой причиной, нейросифилис, церебральный саркоидоз Сосудистые Мультиинфарктная деменция, окклюзия сонной артерии, гигантоклеточный (височный, или краниальный) артериит Нарушения обмена веществ Хроническая уремия, печеночная недостаточность, отдаленные последствия карциномы или лимфомы, гемодиализ Токсические Алкогольная интоксикация, отравление тяжелыми металлами (свинец, мышьяк, таллий) Аноксия Анемия, посленаркозные явления, отравление окисью углерода, сердечная недостаточность, хроническая дыхательная недостаточность Витаминная недостаточность Длительный дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, тиамина

+ Возможно, данное заболевание является инфекционным (см.).

++ Причина неясна (см.).

Отдельные причины из приведенных в табл. 11.3 должны быть знакомы читателю из курса общей медицины. При необходимости следует обратиться к учебнику по общей медицине. Некоторые из перечисленных состояний будут подробно описаны далее в этой главе. Болезнь Альцгеймера рассматривается в главе, посвященной гериатрической психиатрии (см. гл. 16).

Оценка состояния пациентов с деменцией, вопросы диагностики и лечения также будут обсуждаться далее.

До сих пор были описаны два основных генерализованных органических психопатологических синдрома (острый и хронический). Теперь переходим к рассмотрению третьей группы — синдромов, характеризующихся нарушением специфических психологических функций.

В этой группе, как уже отмечалось, психологическое нарушение скорее частичное, чем общее; это значит, что затронуто ограниченное количество специфических функций, таких как память, мышление, восприятие или настроение. Наблюдаются, например, аффективные синдромы, причем депрессивные расстройства встречаются чаще, чем мания. В связи с поражением мозга может возникнуть шизофреноподобный синдром (описывается позже в этой же главе). Другое серьезное осложнение — расстройство личности (описание также см. далее).

При некоторых из этих состояний (но не при всех) могут быть выявлены локальные повреждения мозга. Ниже приводятся примеры синдромов, вызываемых такими очаговыми поражениями. Поскольку амнестический синдром обладает наиболее четко очерченными, характерными признаками, он будет рассмотрен в первую очередь.

АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Амнестический синдром (обозначаемый также как амнезический или дисмнезический синдром) характеризуется выраженным расстройством кратковременной памяти и нарушением чувства времени при отсутствии генерализованного снижения интеллекта. Такое психологическое расстройство было рассмотрено Lishman (1987). Данное состояние обычно возникает вследствие повреждений заднего гипоталамуса и соседних срединных структур, но иногда вызывается двусторонним повреждением гиппокампа.

Русский психиатр и невропатолог С. С. Корсаков описал хронический синдром, при котором расстройство памяти сопровождалось конфабуляциями и раздражительностью (Korsakov 1889). Его пациенты страдали также периферической невропатией. Эти больные либо злоупотребляли алкоголем, либо рассматриваемый синдром развился у них в связи с послеродовым сепсисом или инфекцией, вызывающей постоянную рвоту. Поэтому вполне вероятно, что они страдали от недостатка тиамина. В наше время периферическая невропатия не рассматривается как существенная характеристика амнестического синдрома, а витаминная недостаточность не считается единственной его причиной.

Термин «синдром Корсакова» использовался более чем в одном смысле: иногда для обозначения сочетания симптомов, в других случаях — для обозначения и патологического процесса, и симптомов. Теперь под ним обычно подразумевают нарушение памяти и научаемости, несоразмерно более значительное по сравнению с поражением других когнитивных функций. Могут иметь место конфабуляции, но это не является существенным признаком.

Употребляется также термин «синдром Вернике — Корсакова» (см., например, Victor et al. 1971). Используют его в связи с тем, что хронический амнестический синдром часто возникает после острого неврологического синдрома, описанного Вернике в 1881 году. Главные проявления этого острого синдрома — нарушение сознания, дефект памяти, дезориентировка, атаксия и офтальмоплегия. При патологоанатомическом исследовании Вернике обнаружил геморрагические очаги в сером веществе вокруг третьего и четвертого желудочков и соединяющего их сильвиева водопровода. Более современное исследование показало, что и при остром синдроме Вернике, и при хроническом синдроме Корсакова подобные повреждения локализуются в одних и тех же анатомических участках.