Читать онлайн «Большая Советская Энциклопедия (ГЕ)». Страница 40

  Лит.: Кассирский И. А. и Алексеев Г. А., Клиническая гематология, 4 изд., М., 1970; Генетика в гематологии, под ред. И. А. Кассирского, Л., 1967.

  А. М. Полянская.

Гемоглобинофи'льные бакте'рии, бактерии рода Haemophilus, для жизни которых необходимо присутствие в среде сходного с гемоглобином вещества (фактора X); неподвижные палочки (длина 1—1,5 мк), не образующие спор. Род Haemophilus объединяет возбудителей инфлюэнцы (бактериального гриппа), инфлюэнцы свиней, мягкого шанкра и др. Отдельные виды бактерий др. родов (например, возбудитель коклюша) также лучше растут в присутствии фактора X.

Гемоглобинури'я (от гемоглобин и греч. uron — моча), появление гемоглобина в моче. Обычно возникает вследствие внутрисосудистого распада эритроцитов после переливания несовместимой крови, воздействия некоторых химических и биологических ядов, лекарственных веществ, при непереносимости их, ряда возбудителей инфекции, при обширных травмах и др.

Гемогрегари'ны (Haemogregarinidae), семейство паразитических простейших отряда Adeleida класса споровиков. 4 рода: Klossiella, Hepatozoon, Haemogregarina, Karyolysus. Паразитируют в организме млекопитающих, пресмыкающихся, земноводных, рыб. Бесполое размножение (шизогония) протекает в эритроцитах (у Haemogregarina), в эндотелии кровеносных сосудов (у Klossiella, Karyolysus) или во внутренних органах позвоночных (у Hepatozoon). Половой процесс и спорогония протекают в организме животного-переносчика (пиявки, насекомые, клещи).

Гемодиа'лиз (от гемо... и греч. diálysis — разложение, отделение), метод внепочечного очищения крови при острой и хронической почечной недостаточности. Во время Г. происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, нормализация нарушений водного и электролитного балансов. Г. осуществляют обменным переливанием крови (одновременное массивное кровопускание с переливанием такого же количества донорской крови), обмыванием брюшины солевым раствором (перитонеальный диализ), промыванием слизистой оболочки кишечника умеренно гипертоническими растворами (кишечный диализ). Наиболее эффективным методом Г. является применение аппарата искусственная почка.

  А. П. Ржанович.

Гемодина'мика (от гемо... и динамика), движение крови по сосудам, возникающее вследствие разности гидростатического давления в различных участках сосудистой системы. Разность давлений обеспечивается нагнетательной функцией сердца, выбрасывающего в сосудистую систему при каждом сокращении у человека 60—70 мл крови, что составляет в состоянии покоя 4,5—5 л/мин. Эта величина — минутный объём сердца, или сердечный выброс, — важнейший показатель функции сердечно-сосудистой системы; во время мышечной работы она может достигать 20—25 л/мин.

  Кровь выбрасывается в замкнутую сосудистую систему, оказывающую сопротивление движению крови вследствие трения крови о сосудистую стенку и вязкости самой крови. При детальном математическом моделировании движения крови она рассматривается как взвесь форменных элементов, т. е. неньютоновская жидкость, а кровеносные сосуды — как вязко-эластичные трубки, свойства которых (геометрические — размеры, ветвления, и физические — вязкость, упругость, проницаемость) меняются по длине. В первом приближении трение крови о стенку сосуда зависит от размера сосуда, т. е. от его диаметра и длины. Сопротивление сосуда движению крови может быть выражено Пуазёйля законом.

  Сосудистая система — серия трубок различной длины и диаметра, соединённых как последовательно, так и параллельно. При последовательном соединении (рис. 1, а) величина суммарного сопротивления равна сумме сопротивлений отдельных сосудов:

  SR = R1 + R2.

  При параллельном соединении (рис. 1, б) суммарное сопротивление выражается уравнением:

  Наибольшим сопротивлением обладают концевые участки артерий — артериолы. Это создаёт препятствие для оттока крови из артериальной системы и приводит к созданию т. н. артериального давления (см. Кровяное давление). Его уровень (Р) пропорционален величине сосудистого сопротивления (R) и количеству крови, выбрасываемому сердцем в сосудистую систему в единицу времени (Q), т. е. P = Q·R, отсюда

  Эта формула применима для всей сердечно-сосудистой системы в целом в случае, если давление в начале этой системы (т. е. в артериях) равно Р, а в конце системы (т. е. в устье полых вен) равно нулю. Если последнее не равно нулю, то уравнение приобретает несколько иной вид:

  (где P1 и P2 — давление соответственно в начале и в конце сосудистой системы). Это основное уравнение Г., пользуясь которым можно определить сосудистое, или т. н. периферическое, сопротивление, если известны давления P1 и P2 и минутный объём сердца (Q).

  Величина периферического сопротивления в основном определяется тонусом артериол, т. е. степенью постоянного сокращения гладкой мускулатуры стенок этих сосудов. Изменение тонуса артериол регулирует уровень артериального давления в организме. Оно вызывает изменение просвета артериол и сопротивления сосудов и т. о. регулирует величину кровотока через отдельные сосудистые области, приводя его в соответствие с интенсивностью жизнедеятельности ткани, т. е. с её потребностью в кислороде и питательных веществах (в интенсивно работающих тканях, например в сокращающейся мышце, кровоток может увеличиваться в 100 и более раз, причём величина общего артериального давления и минутный объём сердца могут существенно не изменяться).

  Количество крови, протекающее через все участки сосудистой системы в единицу времени, одинаково. Линейная скорость движения крови обратно пропорциональна величине суммарного просвета данного отдела сосудистого русла. Средняя линейная скорость кровотока в аорте человека достигает 50 см/сек, в капиллярах она равна 0,5 мм/сек, а в полых венах — 20 см/сек. Кровоток в аорте и крупных артериях прерывистый (пульсирующий), увеличивается при систоле (сокращении) сердца и падает почти до нуля во время диастолы (расслабления) сердца.

  Взаимоотношения между суммарным просветом различных участков сосудистого русла, уровнем кровяного давления в них и скоростью кровотока представлены на рис. 2. Благодаря упругости артериальных стенок артериолы при систоле растягиваются, вмещая дополнительное количество крови, а при диастоле спадаются, способствуя проталкиванию крови в капилляры. Это обеспечивает непрерывный ток крови в капиллярах, что важно для обмена веществ между кровью и тканями.

Лит.: Чижевский A. Л, Структурный анализ движущейся крови, М., 1959; Савицкий Н. Н., Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики, 2 изд., Л., 1963; Физиология человека, М., 1966; Гайтон А., Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция, [пер. с англ.], М., 1969; Handbook of physiology, v. 1—3, Wash., 1962—65.

  Г. И. Косицкий.

Рис. 2. Изменение скорости кровотока (1) просвета сосудов (2) и кровяного давления (3) в разных отделах сосудистого русла.

Рис. 1. Схема последовательного (а) и параллельного (б) соединения кровеносных сосудов.

Гемо'лиз (от гемо... и греч. lysis — распад, растворение), гематолизис, эритроцитолиз, процесс разрушения эритроцитов с выделением из них в окружающую среду гемоглобина. Физиологический Г., завершающий жизненный цикл эритроцитов (около 120 дней), происходит в организме человека и животных непрерывно. В физиологических условиях ежедневно Г. подвергается 0,8% всей массы эритроцитов, обычно «стареющих». Окончательный распад «стареющих» эритроцитов происходит преимущественно в селезёнке. При распаде эритроцитов из освободившегося гемоглобина путём сложных превращений образуется один из пигментов жёлчи — билирубин, по количеству которого в крови и его производных в кале и моче можно судить о выраженности Г. Освобожденное в процессе распада гемоглобина железо депонируется в ретикулоэндотелиальных клетках печени и селезёнки. После сложных превращений железо связывается с g-глобулиновой фракцией белка крови и участвует в выработке нового гемоглобина. Отклонение в балансе между литическим агентом и ингибитором может привести к преобладанию процесса кроверазрушения над кровообразованием, т. е. к патологической Г. Патологическая Г. наблюдается при гемолитической анемиях, гемоглобинопатиях, под влиянием гемолитических ядов (токсины некоторых бактерий, свинец, мышьяк, нитробензол, яд сморчков и др.), вследствие образования аутоиммунных и изоэритроцитарных антител при переливании несовместимой крови, при резусном конфликте (см. Гемолитическая болезнь новорождённых), воздействии некоторых химических агентов, холода; у чувствительных лиц — при приёме некоторых лекарственных веществ, вдыхании пыльцы некоторых растений и др. При патологической Г. разрушение эритроцитов происходит во всех клетках ретикулоэндотелиальной системы (печень, костный мозг, лимфатические узлы и др.), а также может наблюдаться в сосудистом русле. В этом случае большая часть гемоглобина разрушенных эритроцитов связывается со специфическим белком — гаптоглобином, а избыток, проходя через почечный фильтр, обнаруживается в моче — гемоглобинурия. Распад сразу большой массы эритроцитов (например, при гемолитических анемиях) сопровождается тяжёлым состоянием организма (гемолитический шок) и может привести к смерти.