Читать онлайн «Большая Советская Энциклопедия (ДИ)». Страница 36

Дизентерийная амёба

Дизентери'йная амёба (Entamoeba histolytica), простейшее из отряда амёб; возбудитель амёбной дизентерии (см. Амёбиаз). Впервые описан в 1875 русским учёным Ф. А. Лёшем. При попадании в кишечник человека Д. а. в большинстве случаев размножается в содержимом толстой кишки, не внедряясь в ткани и не вызывая нарушений функции кишечника (человек при этом здоров, но служит носителем Д. а.). Эта форма Д. а. называется просветной (forma minuta) (размер около 20 мкм) (рис. 1, а). Движется она с помощью псевдоподий. Ядро сферическое, 3—5 мкм в поперечнике, хроматин расположен под ядерной оболочкой в виде небольших глыбок; в центре ядра небольшая кариосома. В эндоплазме может быть несколько фагоцитированных бактерий. При сгущении фекалий в толстой кишке просветная форма окружается оболочкой и превращается в шаровидную цисту (размер около 12 мкм) с 4 ядрами, не отличающимися по строению от ядра вегетативной формы; незрелые цисты содержат 1—2 или 3 ядра. Имеется вакуоль с гликогеном; часть цист содержит короткие, брусковидные образования — хроматоидные тела (рис. 1, б). С фекалиями цисты выбрасываются во внешнюю среду и могут вновь попасть в желудочно-кишечный тракт человека, где после метацистной стадии развития (деление на 8 дочерних амёб) дают начало просветным формам (рис. 2, А).

  Иногда просветная форма Д. а. внедряется в стенку толстой кишки и размножается там, образуя язвы (амёбная дизентерия). Эта форма Д. а. называется тканевой (размер 20—25 мкм) и, в отличие от просветной формы, не содержит в цитоплазме никаких включений. Язвенное поражение толстого кишечника сопровождается выделением слизи, гноя и крови. В этих условиях просветные формы Д. а., а также тканевые формы, попавшие в просвет кишки из язв, увеличиваются в размере до 30 мкм и больше и приобретают способность фагоцитировать эритроциты. Эта форма Д. а. называется большой вегетативной, или эритрофагом (рис. 1, в). Выброшенная при дефекации во внешнюю среду, она быстро погибает. При затихании острой фазы болезни большая вегетативная форма уменьшается в размерах, переходит в просветную, а затем инцистируется в кишечнике. Цисты, выделяемые при дефекации во внешнюю среду, могут быть источником заражения (рис. 2, Б). Вегетативная форма Д. а. во внешней среде погибает в течение 15—20 мин. Цисты сохраняют жизнеспособность в воде и влажной почве до месяца и более.

  Д. а. паразитирует, помимо человека, также у крыс, обезьян, собак и кошек, но встречается у них редко; эти животные не имеют существенного значения как источник инфекции.

  Лит.: Эпштейн Г. В., Паразитические амебы, М. — Л., 1941; Гнездилов В. Г., Простейшие кишечника, в кн.: Лабораторный практикум медицинской паразитологии, [2 изд.], Л., 1959; Сченснович В. Б., Плотников Н. Н., Амебная дизентерия, в кн.: Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, т. 9, М., 1968.

  В. Б. Сченснович.

Рис. 1. Дизентерийная амёба: а — просветная форма; б — 4-ядерная циста; в — большая вегетативная форма (эритрофаг) с фагоцитированными эритроцитами.

Рис. 2. Жизненный цикл дизентерийной амёбы (схема): А — у здорового носителя; Б — у больного амёбной дизентерией; 1 — метацистное развитие; 2 — просветная форма; 3 — предцистная форма; 4 — цисты; 5 — тканевая форма; 6 — большая вегетативная форма (эритрофаг).

Дизентери'я (греч. dysentería, от dys... — приставка, означающая затруднение, нарушение, и énteron — кишка), острое или хронически рецидивирующее инфекционное заболевание человека, сопровождающееся преимущественным поражением толстого кишечника.

  Д. бактериальная вызывается различными представителями группы дизентерийных бактерий; наибольшее значение имеют виды Флекснера и Зонне — палочки, обитающие у больного Д. в складках (иногда внедряются в клетки) слизистой оболочки нижнего отдела толстой, сигмовидной и прямой кишок. Возбудитель Д. выделяется во внешнюю среду с испражнениями больного. Во внешней среде дизентерийные бактерии могут длительное время сохранять свою жизнеспособность, особенно в воде, молоке, различных пищевых продуктах (куда они попадают с рук больного или ухаживающих). Активную роль в распространении Д. играют мухи. Распространению Д. способствуют недостаточная санитарная культура населения и нарушения правил гигиены. Чаще болеют дети первых 2 лет жизни; нередки вспышки Д. в детских учреждениях.

  Возбудитель Д. проникает в организм человека через рот с сырой водой, пищей, с грязных рук. Под действием кислого содержимого желудка часть дизентерийных бактерий погибает, остальные же переходят в кишечник, вызывая различные воспалительные и некротические процессы (чаще катаральные изменения слизистой оболочки, иногда поверхностные эрозии или более глубокие язвы, плёнчатые отложения фибрина). При отмирании дизентерийных бактерий, а также в результате их жизнедеятельности образуются ядовитые продукты — токсины, которые всасываются через слизистую оболочку толстой кишки, проникают в ток крови, обусловливая общее отравление (интоксикацию) организма. Вследствие поражения толстых кишок появляется понос; к стулу примешиваются кровь и слизь. Сигмовидная кишка находится в состоянии спазма (судорожного сокращения), чем объясняется болезненность позывов на испражнение.

  Инкубационный период в среднем около 2—3 сут (от 1 до 5 сут). Болезнь начинается с небольшого познабливания, возникновения болезненности внизу живота, учащения стула; испражнения становятся жидкими. В сутки у некоторых отмечается повторная рвота (главным образом при заболеваниях, вызванных бактериями Зонне). С конца 1-х суток в испражнениях появляется примесь слизи, а нередко прожилки или небольшие свёртки крови. Ко 2-м суткам частота стула достигает 10—15 раз и чаще. Нередко наблюдаются ложные позывы на испражнения (тенезмы), т. е. позыв не сопровождается выделением каловых масс; иногда из прямой кишки выделяется небольшой комочек слизи с прожилками крови. Диагноз ставится на основании осмотра слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки (ректоскопия) и бактериологического исследования испражнений. На 2—3-и сутки все симптомы Д. достигают наибольшего развития; температура 38—39,5°С, аппетит и сон нарушаются. При своевременно начатом правильном лечении с 4-х суток болезни стул урежается, постепенно (в последующие 3—5 суток) из него исчезают слизь и кровь. Однако у 1—2% больных возможен переход в хроническую форму Д., при которой обострения болезни, продолжающиеся 2—3 недели, повторяются через 3—4 мес.

  Д. амёбная. Основная форма амёбиаза, возникает в результате проникновения и размножения в тканях толстой кишки дизентерийной амёбы. Заболеваемость носит, как правило, спорадический характер (т. е. отдельные случаи). У большинства заразившихся дизентерийная амёба размножается только в содержимом верхних отделов толстой кишки, не вызывая ни поражений стенки кишки, ни нарушений деятельности кишечника. Такие лица являются здоровыми носителями и источником распространения болезни. Заражение может произойти от больного в хронической стадии болезни, выделяющего с калом цисты дизентерийной амёбы (сохраняются во внешней среде в течение нескольких недель) после дефекации. Пути передачи возбудителя такие же, как при бактериальной Д. и др. кишечных инфекциях и инвазиях.

  Проникнув в стенку толстой кишки, дизентерийная амёба размножается там, образуя первичный абсцесс, вскрывающийся в просвет кишки. Возникают язвы с подрытыми краями. Глубокие язвы могут привести к прободению кишки, что обусловливает развитие перитонита, рубцовому сужению кишечника, кишечным кровотечениям; могут возникать амебома (специфическая гранулёма толстой кишки), метастатические амёбные поражения печени (абсцессы) и др. внутренних органов и тканей.

  Инкубационный период от 1 недели до 3 мес и более. При острой форме проявления болезни, как и при бактериальной Д., диагноз должен быть подтверждён обнаружением возбудителя. В неосложнённых случаях повышение температуры и явления общей интоксикации отсутствуют. При неправильном лечении или без него болезнь принимает хроническое течение (смена периодов обострения и ремиссий). При обострении хронической Д. её проявления аналогичны острой форме. Ремиссии могут продолжаться до года и более. Часто встречаются стёртые формы (без ярко выраженных проявлений).

  Лечение Д. должно производиться в инфекционных больницах. Применяют по специально разработанным правилам антибиотики (левомицетин, тетрациклин), химиотерапевтические препараты — нитрофураны, сульфаниламидные препараты, энтеросептол. При амёбной Д. — эметин, ятрен, метронитазол. Вакцинация. Диета в остром периоде заболевания и в течение 3—4 недель после исчезновения основных признаков болезни.