Читать онлайн «Большая Советская Энциклопедия (ТР)». Страница 113

  Т. инактивируется диизопропилфтор-фосфатом, блокирующим гидроксильную группу серина , входящего в активный центр и др. ингибиторами, характерными для группы сериновых протеиназ. В крови Т. инактивируется антитромбинами плазмы: a2 -макроглобулином, антитромбином III и (или) гепарином. Специфический неплазменный ингибитор Т. — полипептид гирудин, содержащийся в слюнных железах медицинской пиявки. В медицине Т. применяется для остановки капиллярных кровотечений (наложение пропитанной Т. фибриновой губки на кровоточащую поверхность).

  Лит.: Magnusson S., Thrombin and Prothrombin, в кн.: The Enzymes, 3 ed., v. 3, N. Y. — L., 1971; A new thrombin: purification, aminoacid composition and crystallization, «Thrombosis Research»,1972, v. I, p. 533.

  И. П. Баскова.

Кристаллы тромбина.

Тромбо'з (от греч. thrо'mbōsis — свёртывание), прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца (см. Тромб , Свёртывание крови ). Развитию Т. способствуют поражение сосудистой стенки (атеросклеротического, воспалительного и др. происхождения), замедление кровотока, повышение свёртываемости и вязкости крови. Чаще встречается Т. периферических вен (см. Тромбофлебит ), реже — Т. в артериальной системе, который обусловливает нарушение кровоснабжения соответствующего участка ткани, нередко с последующим её некрозом . Так, Т. в системе коронарного кровообращения ведёт к инфаркту миокарда , Т. сосудов мозга — к инсульту . В дальнейшем возможно как растворение (лизис) тромба (с частичным или полным восстановлением проходимости сосуда), так и его уплотнение (организация). Множественные Т. капилляров (синдром рассеянного внутрисосудистого свёртывания крови), нередко в сочетании с повышенной кровоточивостью тканей, могут возникать при шоке , кровотечении, тяжёлых инфекционных заболеваниях, непереносимости лекарств и т.д. Для уточнения диагноза Т. используют биохимические и рентгенологические методы исследования. Лечение: антикоагулянты, фибринолитические, спазмолитические и противовоспалительные средства, оперативное удаление тромба. О тромбоэмболической болезни см. в ст. Эмболия .

  Лит.: Мачабели М. С., Коагулопатические синдромы, М., 1970; Кузник Б. И., Скипетров В. П., Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз, М., 1974; Раби К., Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция, пер. с франц., М., 1974: Quick A. J., Hemorrhagic diseases and thrombosis, 2 ed., Phil., 1966.

  А. Н. Смирнов, В. Д. Тополянский.

Тромбо'н (итальянское trombone, от tromba — труба), духовой музыкальный инструмент. Изображения Т. и упоминания о нём в литературе встречаются с 15 в. Представляет собой длинную составную цилиндрическую, дважды изогнутую трубку (длина канала около 3000 мм ) диаметром около 15 мм , заканчивающуюся широким раструбом; в другой конец трубки вставляется чашеобразный мундштук. Существуют раздвижной (так называемый цугтромбон ) и вентильный Т., появившийся в 1-й половине 19 в. Известно 6 разновидностей Т. — от сопрано до контрабаса. Т. — преимущественно оркестровый инструмент.

Тромбопласти'н , фактор III, один из важнейших компонентов (факторов) системы свёртывания крови . Участвует в активации протромбина в тромбин . Локализован в мембранных структурах форменных элементов крови и клеток различных органов. Значительное количество Т. попадает в кровь при ранении тканей. Особенно высокой тромбопластической активностью обладают ткани мозга и лёгких (лёгочный Т. участвует также в метаболизме вазоактивных пептидов ангиотензина и брадикинина). По химической природе Т. — белково-липидный комплекс. Активное начало связано с липидным компонентом, в состав которого входят серин-, этаноламин- и холинфосфатиды (см. Липиды ). На фосфолипидной мицелле (частице) адсорбируются факторы свёртывания крови и создаются благоприятные условия для протекания ферментативных реакций свёртывания крови. Иногда в литературе термин «Т.» употребляют для обозначения активного комплекса, который, кроме самого Т., включает ряд белковых факторов и ионы Ca2+ . Такой активный Т., непосредственно превращающий протромбин в тромбин, называют также тромбокиназой или протромбиназой. В клинике Т. используют для определения уровня протромбина, что является одной из характеристик состояния системы свёртывания крови.

  И. П. Баскова.

Тромбофлеби'т (от тромб и флебит ), воспаление стенки вены с образованием тромба, закрывающего её просвет. Причины Т.: инфекция, травма вены, замедление тока крови и повышение её свёртываемости. Различают Т. поверхностных, часто варикозно измененных (см. Варикозное расширение вен ), и глубоких вен; особенно часто поражаются вены нижних конечностей и малого таза, реже — полые, воротная, печёночные. Иногда Т. — осложнение родов, различных операций, инфекционных заболеваний, злокачественных новообразований. Острый Т. проявляется болями в области тромбированных вен, повышением температуры тела, ознобами. Для Т. поверхностных вен характерны болезненные уплотнения с покраснением кожи по ходу вен; для Т. глубоких вен — отёк конечности вследствие резкого нарушения венозного оттока. Гнойное расплавление тромба и распространение инфекции с током крови называется септическим Т. Возможно хроническое течение Т. с периодическими обострениями. Наиболее опасное осложнение Т. — отрыв тромба (или его части) и попадание в лёгочную артерию (см. Эмболия ). Лечение Т. зависит от стадии и формы заболевания: покой, антибиотики, антикоагулянты, оперативное вмешательство и др.

  Лит.: Стручков В. И., Общая хирургия, 2 изд., М., 1966.

  В. А. Пенин.

Тромбоцито'з (от тромбоциты ), гипертромбоцитоз, увеличение количества тромбоцитов (более 400 тыс. в 1 мм 3 ) в периферической крови. Может быть следствием повышенной выработки тромбоцитов в костном мозге (например, при эритремии ), уменьшенного их распада (например, после операции удаления селезёнки ), перераспределения тромбоцитов в сосудистом русле (при физической или психической нагрузке) и т.д. Т. может приводить к тромбозам , иногда — к кровоточивости (вследствие нарушений микроциркуляции или дефектности самих тромбоцитов — так называемая тромбоцитемическая пурпура). Проводится лечение основного заболевания, профилактика тромбозов.

Тромбоцитопени'я (от тромбоциты и греч. penía — недостаток), тромбопения, уменьшение количества тромбоцитов (менее 200 тыс. в 1 мм 3 ) в периферической крови. Может быть следствием перераспределения тромбоцитов в сосудистом русле или их потери при кровотечении; усиленного распада тромбоцитов при пурпуре тромбоцитопенической , спленомегалии , распространённом внутрисосудистом тромбозе , введении некоторых лекарств и др.; нарушения образования тромбоцитов в костном мозге при лейкозах , апластической анемии , в результате воздействия ионизирующего излучения и т.д. При Т. нарушается свёртывание крови , что ведёт к кровоточивости слизистых оболочек, возникновению петехий и кровоизлияний во внутренние органы. Кровоточивость обычно приобретает постоянный характер при количестве тромбоцитов менее 20—30 тыс. в 1 мм 3 крови. Лечение основного заболевания, кровоостанавливающие средства, переливание тромбоцитарной массы.

Тромбоци'ты (от тромб и греч. kу'tos — вместилище, здесь — клетка), один из видов форменных элементов крови позвоночных животных и человека; участвуют в процессе её свертывания. Т. позвоночных животных (за исключением млекопитающих) — мелкие удлиненно-овальной формы клетки с плотным ядром и слабобазофильной цитоплазмой. У млекопитающих и человека Т. (их называют также кровяными пластинками) — безъядерные тельца диаметром 2—5 мкм . В 1 мм 3 крови в норме их содержится 250—350 тыс. (см. Тромбоцитоз , Тромбоцитопения ). В кровяных пластинках выявляются специфические гранулы, содержащие серотонин и вещества, участвующие в свёртывании крови , а также — митохондрии, микротрубочки, гранулы гликогена, иногда рибосомы. У млекопитающих Т. образуются в кроветворных органах из мегакариоцитов путём отделения участков их цитоплазмы. Срок жизни Т. млекопитающих животных и человека — примерно 5—9 суток.