Читать онлайн «Большая Советская Энциклопедия (МО)». Страница 78

  Интенсивное развитие М. ф. привело к выделению из неё ряда крупных самостоятельных разделов, таких, например, как статистическая физика, кинетика физическая, физика твёрдого тела, физическая химия, молекулярная биология.

  Современная наука и техника используют всё большее число новых веществ и материалов. Выявившиеся особенности строения этих тел привели к развитию различных научных подходов к их исследованию. Так, на основе общих теоретических представлений М. ф. получили развитие такие специальные области науки, как физика металлов, физика полимеров, физика плазмы, кристаллофизика, физико-химия дисперсных систем и поверхностных явлений, теория тепло- и массопереноса. Сюда же можно отнести также новую область науки — физико-химическую механику , которая составляет теоретическую основу современного материаловедения, указывая пути создания технически важных материалов с требуемыми физическими свойствами. При всём различии объектов и методов исследования здесь сохраняется, однако, основная идея М. ф.: описание макроскопических свойств вещества, исходя из особенностей микроскопической (молекулярной) картины его строения.

  Лит.: Кикоин И. К. и Кикоин А. К., Молекулярная физика, М., 1963; Гиршфельдер Дж., Кертисс Ч. и Берд Р., Молекулярная теория газов и жидкостей, пер. с англ., М., 1961; Френкель Я. И., Собр. избр. трудов, т. 3. — Кинетическая теория жидкостей, М. — Л., 1959; Франк-Каменецкий Д. А., Диффузия и теплопередача в химической кинетике, 2 изд., М., 1967; Киттель Ч., Введение в физику твёрдого тела, пер. с англ., М., 1957; Лихтман В. И., Щукин Е. Д., Ребиндер П. А., Физико-химическая механика металлов, М., 1962.

  П. А. Ребиндер, Б. В. Дерягин, Н. В. Чираев.

Молекуля'рная электро'ника, первоначальное название одного из направлений микроэлектроники. Вместо термина «М. э.», получившего некоторое распространение в 60-е гг. 20 в., с начала 70-х гг. применяют другой термин — функциональная электроника .

Молекуля'рное тече'ние, течение разреженного газа (молекул, атомов, ионов или электронов), при котором свойства потока существенно зависят от беспорядочного движения молекул, в отличие от течений, где газ рассматривается как сплошная среда. М. т. имеет место при полёте тел в верхних слоях атмосферы, в вакуумных системах и т. д. При М. т. молекулы (или другие частицы) газа участвуют, с одной стороны, в поступательном движении всего газа в целом, а с другой — двигаются хаотически и независимо друг от друга. Причём в любом рассматриваемом объёме молекулы газа могут иметь самые различные скорости. Поэтому основой теоретического рассмотрения М. т. является кинетическая теория газов . Макроскопические свойства невязкого, сжимаемого, изоэнтропического течения удовлетворительно описываются простейшей моделью молекул в виде упругих гладких шаров, которые подчиняются максвелловскому закону распределения скоростей (см. Максвелла распределение ). Для описания вязкого, неизоэнтропического М. т. необходимо пользоваться более сложной моделью молекул и функцией распределения, которая несколько отличается от функции распределения Максвелла.

  М. т. исследуются в аэродинамике разреженных газов .

  Лит.: Паттерсон Г. Н., Молекулярное течение газов, пер. с англ., М., 1960; Чепмен С., Каулинг Т., Математическая теория неоднородных газов, пер. с англ., М., 1960; Аэродинамика разреженных газов. Сб., под ред. С. В. Валландера, Л., 1963; Коган М. Н., Динамика разреженного газа, М., 1967.

  Л. В. Козлов.

Молекуля'рной биоло'гии институ'т АН СССР, головное научно-исследовательское учреждение в области молекулярной биологии . Организован в 1957 (до 1965 — институт радиационной и физико-химической биологии). Основатель и директор института — В. А. Энгельгардт . Основные направления научно-исследовательских работ: передача и реализация наследственной информации, молекулярные механизмы биосинтеза белка, химические и физические основы действия ферментов, связь структуры нуклеиновых кислот и белков с их функциями в клетке, макромолекулярная организация хромосом, разработка физических методов исследования макромолекул. В М. б. и. расшифрована первичная структура двух транспортных рибонуклеиновых кислот (т-РНК); экспериментально обоснована и сформулирована теория регуляции функционирования генома у высших организмов; впервые в СССР определена последовательность аминокислот в крупной молекуле белка-фермента — аспартатаминотрансферазы (совместно с институтом биоорганической химии им. М. М. Шемякина АН СССР); предложены новые подходы к изучению строения активных центров ферментов (ингибиторный анализ) и функциональных участков РНК (метод «разрезанных молекул»); разработаны новые методы структурных исследований белков и нуклеиновых кислот. К началу 1973 в М. б. и. было 13 лабораторий. Совместно с Советом по проблемам молекулярной биологии АН СССР институт организует международные совещания и симпозиумы. Труды сотрудников М. б. и. публикуются в журналах: «Молекулярная биология» (с 1967), «Биохимия» (с 1936), «Цитология» (с 1959), «Доклады АН СССР» (с 1933), «Биофизика» (с 1956), «Biochimica et Biophysica Acta» (N. Y. — Amst., с 1947), «FEBS Letters» (Amst., с 1968), «European Journal of Biochemistry» (В., с 1967), в сборниках и в виде монографий.

  Лит.: Институт молекулярной биологии, М., 1971.

  М. Я. Тимофеева.

«Молекуля'рные боле'зни», врождённые ошибки метаболизма, заболевания, обусловленные наследственными нарушениями обмена веществ. Термин «М. б.» предложен американским химиком Л. Полингом . В начале 20 в. английский врач Л. Э. Гаррод, изучая ряд наследственных заболеваний , предположил, что они возникают в результате пониженной активности или полного отсутствия фермента, контролирующего определённый этап обмена веществ. Так, появление гомогентизиновой кислоты в моче больных алькаптонурией обусловлено отсутствием окисляющего её фермента (впоследствии выяснилось, что в этом случае образуется неактивная форма фермента); альбинизм вызван блокадой образования пигментов меланинов вследствие недостаточности одного из необходимых ферментов — тирозиназы и т. д. Идеи Гаррода получили всеобщее признание и конкретную химическую интерпретацию спустя несколько десятилетий. Решающими для понимания механизмов возникновения «М. б.» оказались исследования изменений биосинтеза у микроорганизмов, возникающих при замене нормального гена мутантным. Каждый нормальный ген определяет (кодирует) синтез, как правило, строго определённого фермента, т. е. нормального белка (см. Белки , Генетический код ). Изучение биохимических мутантов (работы главным образом американских генетиков Дж. Бидла и Э. Тейтема , 1941) показало, что мутация гена приводит к отсутствию фермента или изменению его активности, т. е. белок либо не синтезируется вообще, либо синтезируется с измененной первичной структурой (иной последовательностью аминокислот в полипептидной цепи). Изменение первичной структуры белка (ферментного, структурного, плазмы крови), по-видимому, не влияет на его свойства («молчащие» мутации). Однако в ряде случаев (например, при изменении активного центра фермента) происходит изменение свойств, а следовательно, и функций белка. Т. о., все «М. б.» связаны либо с утратой какого-либо нормального белка, либо с изменением его ферментативных или физико-химических свойств.

  Поскольку каждый фермент контролирует определённую реакцию обмена веществ, его отсутствие или неспособность осуществлять свою функцию приводят к остановке нормального пути метаболизма на стадии биосинтеза вещества, являющегося субстратом этого фермента. Заболевание развивается в результате недостатка в организме конечного продукта, синтез которого блокирован, либо в результате накопления предшественника блокированной реакции, избыток которого нарушает обменные процессы.

  «М. б.» включают расстройства обмена аминокислот (аминоацидурии), углеводов (гликозурии), липидов (липидозы и лейкодистрофии), пуринов, пиримидинов. Всего известно свыше 1000 «М. б.». Частота каждой из «М. б.» относительно невелика: одна из самых распространённых «М. б.» — фенилкетонурия — встречается со средней частотой 1:10 000. Некоторые из наследственных нарушений обмена не влекут за собой клинические последствий (например, неспособность ощущать вкус или запах определённых веществ), другие же протекают очень тяжело. Ряд «М. б.» проявляется лишь при воздействии провоцирующих факторов внешней среды. При своевременном диагнозе некоторые «М. б.» поддаются эффективному предупреждению и лечению. Поскольку эффект мутантного гена осуществляется преимущественно в форме изменения строго определённого биосинтеза, установление наследственного характера болезни (с помощью различных методов биохимического анализа) открывает возможность воздействия на всю цепь реакций, ведущих к биохимическим и физиологическим аномалиям. Заместительная терапия применяется при гормональных заболеваниях (сахарный диабет лечат инсулином, наследственные формы гипотиреоза — гормоном щитовидной железы). Для лечения ряда «М. б.» эффективно применение ограничительных диет, из которых изъято вещество (аминокислота, углевод), накапливающееся в организме. Предупреждение «М. б.» осуществляется путём медико-генетического консультирования семей, в которых выявлены носители «М. б.». Для ряда «М. б.» разработаны методы ранней (в т. ч. внутриутробной) диагностики. Некоторые«М. б.», например т. н. эритроцитопатии, широко распространились в Африке и странах Средиземноморья, т. к. превращают аномальный эритроцит в среду, неблагоприятную для развития малярийного плазмодия (см. Гемоглобинопатии , Малярия ). См. также Генетика медицинская , Генетика человека , Медико-генетическая консультация .