Читать онлайн «Женское здоровье. Большая медицинская энциклопедия». Страница 392

После выведения человека из гипогликемической комы используют средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках центральной нервной системы в течение 3–6 недель.

Кетоацидотическая кома

Кетоацидотическая кома : требует неотложных терапевтических мероприятий, прогрессирующая инсулиновая недостаточность, связанная с нарушением всех видов обмена веществ, дегидратация организма, кетоацидоз.

Причины, приводящие к развитию кетоацидотической комы :

– поздняя диагностика инсулинозависимого сахарного диабета, несвоевременное обращение больного к врачу, стрессовые ситуации;

– неправильный подбор и неоправданное снижение дозы инсулина, введение неправильно хранившегося инсулина или просроченного инсулина;

– нарушение диеты;

– беременность;

– интеркуррентные заболевания, инфекционные заболевания, интоксикации, острые воспалительные процессы;

– хирургические вмешательства и травмы.

Механизмы развития гипогликемической комы : снижение утилизации глюкозы тканями приводит к гипергликемии. Повышенное содержание в крови глюкагона и катехоламинов приводит к усиленному гликогенолизу. Гиперпродукция глюкозы печенью приводит к энергетическому голоданию при избыточном содержании в крови источника энергии. При развитии гипогликемии повышается осмолярность плазмы, внутриклеточная жидкость перемещается в сосудистое русло, что приводит к развитию клеточной дегидратации, развиваются метаболические изменения и избыточное накопление в крови кетоновых тел, которые вызывают кетоацидоз.

Симптомы проявления

Легкое кетоацидотическое состояние проявляется усилением полиурии, жаждой, полидипсией, вялостью, тошнотой, рвотой, слабостью, адинамией, апатией, сонливостью, головной болью, появлением запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. При более тяжелом состоянии возникает угнетение сознания, больной реагирует только на раздражители. Кожные покровы бледные, сухие, на щеках «диабетический румянец», заостренность черт лица, слабый пульс, пониженное артериальное давление, олигурия, зрачки сужены, появляется токсическое дыхание Куссмауля. Сердечные тоны глухие, выслушивается систолический шум. Собственно кома проявляется утраченным сознанием, шумным, глубоким дыханием, резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе.

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных, в крови повышение уровня сахара – гипергликемия 20–40 ммоль/л и более, лейкоцитоз, эритроцитоз, снижение PH-крови до 7,2, увеличение осмолярности плазмы.

В анализе мочи глюкозурия, гиперкетонемия, ацетонурия, повышенное содержание мочевины в крови.

Дифференциальный диагноз: с гипогликемической комой, уремической комой.

Основные принципы лечения

Человек должен госпитализироваться в эндокринологическое отделение, лечение проводят под контролем гликемии, определяют которую 5–6 раз в течение суток или перед каждым введением инсулина; борьба с инсулиновой недостаточностью; проводится устранение инсулиновой недостаточности, борьба с дегидратацией и коррекция с метаболических сдвигов; симптоматическая терапия сопутствующих заболеваний (борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью).

Гиперлактацидемическая кома

Гиперлактацидемическая кома развивается при накоплении в крови молочной кислоты, вызывающей ацидоз.

Причины, приводящие к развитию гиперлактацидемической комы : чрезмерная физическая нагрузка, повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз), заболевания легких, сердца, печени.

Механизмы развития : тканевая гипоксия, возникающая при различных заболеваниях, стимулирует анаэробный гликолиз, где конечным продуктом является молочная кислота.

Симптомы проявления

Возникает слабость, мышечная боль, не купирующаяся приемом анальгетиков, головная боль, тошнота, рвота, возбуждение, потеря сознания, пульс учащается, снижается артериальное давление, боли в сердце не купируются антиангинальными препаратами, боли в животе, снижение диуреза. В выдыхаемом воздухе ацетон отсутствует.

Диагностика

На основании клиники, лабораторных данных, в крови повышение молочной кислоты до 5—12 ммоль/л (в норме 0,62—1,33 ммоль/л), снижение PH-крови, гипергликемия.

Основные принципы лечения

Госпитализация в эндокринологический стационар, введение щелочных растворов (2,5 %-ный раствор бикарбоната натрия), инсулинотерапия под контролем гликемии, глюкозурии и симптоматическое лечение.

Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый сахарный диабет)

Сахарный диабет – это нарушение обмена веществ различной этиологии, которое характеризуется нарушением всех видов обмена веществ, преимущественно углеводного, и проявляется хронической гипергликемией, глюкозурией, возникающей в результате нарушения секреции или действия инсулина, либо обоих факторов.

Большинство больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом страдают ожирением.

Причины, приводящие к развитию заболевания : генетический фактор – имеет полигенный тип наследования, обусловленный множественными генетическими дефектами, вызывающими диабет или предрасположенность к нему. Возможная причина развития сахарного диабета – изменение уровня генов, которые контролируют секрецию инсулина и его действие на клетки-мишени.

Для развития диабета требуется воздействие внешних факторов : пожилой возраст после 40 лет, ожирение, употребление высококалорийной пищи с легко усвояемыми углеводами, переедание, стресс, смена образа жизни.

Группа абсолютного риска : однояйцевый близнец, брат которого болен сахарным диабетом; дети, у которых оба родителя больны сахарным диабетом; дети, у которых один из родителей болен сахарным диабетом, а по линии другого больны родственники; матери, родившие мертвого ребенка, у которого обнаружена гиперплазия островковой ткани поджелудочной железы.

Группа относительного риска : ожирение, распространенный атеросклероз, гипертоническая болезнь, хронический панкреатит, почечный диабет, женщины с отягощенным акушерским анамнезом.

Механизмы развития заболевания

В поджелудочной железе нарушается секреция инсулина в виде качественных, кинетических, количественных изменений (снижение количества и дисфункция b-клеток).

В периферических тканях, которые резистентны к инсулину (печень, жировая и мышечная ткань), происходит нарушение транспорта и метаболизма глюкозы.

Как и при инсулинозависимом сахарном диабете (I тип), при инсулиннезависимом сахарном диабете (II тип) клетки организма не могут поглощать глюкозу из крови, но по другой причине. У больных появляется пониженная чувствительность к инсулину; для регулирования уровня глюкозы в крови им требуется больше инсулина, чем здоровым людям. Толерантность к инсулину наследственна. Поджелудочная железа у больных, страдающих сахарным диабетом, продуцирует инсулин в меньшем количестве, чем у здоровых людей.

Ожирение само по себе может спровоцировать толерантность к инсулину, таким образом, люди с избыточной массой тела, страдающие сахарным диабетом II типа, имеют еще большую потребность в инсулине, чем больные с нормальным весом.

Симптомы проявления заболевания

Начало заболевания постепенное, без ярких симптомов нарушения углеводного обмена, поэтому выявляется случайно при обращении к лечащему врачу по поводу кожного зуда, зуда половых органов, фурункулеза, грибковых заболеваний. Чаще развивается сахарный диабет II типа после 40 лет и у лиц, страдающих ожирением. Жалобы на жажду, увеличение количества суточной мочи, чрезмерное употребление пищевых продуктов, снижение массы тела отсутствуют или выражены слабо. Сахарный диабет II типа протекает без склонности к кетоацидозу и гипогликемии.

Периодичность осмотров : терапевтом – ежемесячно, эндокринологом – ежемесячно. Консультации специалистов: невропатолога, стоматолога, гинеколога – 1 раз в 6 месяцев по показаниям.

Исследования после выписки из стационара – оценка глюкозурического профиля, определение ацетона в моче проводится 1 раз в неделю. Уровень гликемии определяется 1 раз в месяц.

В последующем – определение гликемии натощак и глюкозурический профиль оцениваются 1 раз в месяц. По показаниям – чаще. Обязательное полное обследование при присоединении ОРВИ.