Читать онлайн «Семейная энциклопедия здоровья». Страница 84

Течение алкогольного нефрита медленно прогрессирующее с развитием хронической почечной недостаточности на 10-м году заболевания у 30–40 %) больных. Возможно обратимое развитие почечного процесса с нормализацией почечных функций на фоне абстиненции. Быстропрогрессирующее течение с исходом в терминальную почечную недостаточность на 1—2-м году заболевания редко.

Диагностика

Критериями алкогольного нефрита являются безболевая двусторонняя почечная гематурия с гипериммуноглобулинемией, а также при отсутствии выраженной артериальной гипертензии в сочетании с внепочечными проявлениями алкоголизма (гепатит, цирроз печени, индуративный панкреатит с синдромом нарушения всасывания, сахарным диабетом, кардиомиопатия, полинейропатия, гиперурикемия, макроцитарная анемия). Для алкогольного нефрита характерна связь обострений с алкогольным эксцессом и быстрым эффектом абстиненции – значительное уменьшение протеинурии, гематурии, нередко в сочетании с повышением клубочковой фильтрации, нормализацией уровня общего билирубина и мочевой кислоты в крови.

Пиелонефрит осложняет алкогольный цирроз печени в 3–4 %> случаев. Отличается стертой клинической картиной (без высокой лихорадки, лейкоцитоза, выраженного болевого синдрома) и тяжестью течения с развитием тяжелых осложнений – капиллярного некроза, апостематозного нефрита, ОПН.

НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ

Определение

Острый нефритический синдром – это совокупность симптомов, включающих в себя внезапное бурное возникновение или нарастание отеков, олигурию, протеинурию, гематурию, артериальную гипертензию (как правило, диастолическую), в некоторых случаях лейкоцитурию, сочетающихся с признаками азотемии (снижение скорости клубочковой фильтрации), задержкой солей и воды.

В основе нефритического синдрома лежит универсальное нарушение сосудистой проницаемости в условиях повышенного гидростатического давления.

Этиология и патогенез

Чаще всего нефритический синдром развивается при остром гломерулонефрите, когда спустя короткое время (от нескольких часов до 7—12 дней) после воздействия этиологического фактора или провоцирующего фактора появляются практически одновременно все признаки нефритического синдрома.

Нефритический синдром может развиться в начале хронического нефрита или впервые возникнуть при давно существующем заболевании почек, иногда приобретает непрерывно рецидивирующий характер.

Клиническая картина

Гематурия является результатом миграции эритроцитов через поврежденную стенку капилляров клубочков и (или) околоканальцевых капилляров.

Протеинурия является следствием или утраты анионного заряда стенкой капилляра, или появления клубочковых капилляров, обладающих порами с большим, чем в норме, диаметром, позволяющим крупным молекулам белков плазмы проходить через клубочковый фильтр.

Снижение скорости клубочковой фильтрации происходит в результате инфильтрации капилляров воспалительными клетками, что приводит к уменьшению площади фильтрующей поверхности. Задержка жидкости является результатом уменьшения скорости клубочковой фильтрации и увеличенной реабсорбции соли и воды в дистальном участке нефрона.

Отек при нефритическом синдроме первоначально возникает в области глазницы, но затем распространяется по всему телу с развитием асцита и плеврального выпота.

Отеки сочетаются с типичной бледностей одутловатостью лица, олигурией.

Застойная недостаточность кровоообращения проявляется увеличением системного давления и давления в легочных сосудах. Если давление в легочных капиллярах повысится до величины, превышающей онкотическое давление плазмы крови, может развиться отек легких.

Артериальная диастолическая гипертензия является следствием увеличения объема внеклеточной жидкости, повышением минутного объема сердца и умеренного увеличения периферического сопротивления сосудов. Гипертензия может сопровождаться энцефалопатией, особенно у детей младшего возраста.

Макрогематурия сопровождается изменением цвета мочи (цвет табака, кофе). Эритроцитурия связана с нарушением проницаемости отдельных клубочковых капилляров.

Эритроцитарные цилиндры являются следствием протеинурии и поражения эпителия клубочков и канальцев.

Лейкоцитурия и лейкоцитарные цилиндры указывают на воспаление в клубочках и интерстиции.

Протеинурия варьирует в зависимости от тяжести поражения почек, обычно 0,2–3 г белка в сутки. Если протеинурия носит выраженный характер, то могут появиться признаки нефротического синдрома.

Осложнения: почечная эклампсия, острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность, острая почечная недостаточность.

У части больных с острым нефритическим синдромом заболевание через несколько недель или месяцев может перейти в форму быстро прогрессирующей почечной недостаточности (быстропрогрессирующий гломерулонефрит).

Нефритический синдром обратим в достаточно быстрые сроки (2–3 недели).

НЕФРОНОФТИЗ ФАНКОНИ

Определение

Это близкие по клиническому проявлению нефротические заболевания, морфологической основой которых является наличие кист в мозговом слое почек на уровне собирательных трубочек.

Клиническая картина

Клинически ювенильный нефронофтиз Фанкони характеризуется нарушением тубулярных функций: полиурией, полидипсией, потерей солей. Особенностью клинической картины является анемия.

Первоначально почки нормальных размеров, затем уменьшаются за счет истончения коркового вещества.

Типичная клиническая картина развивается у пациентов старше 6 лет, когда появляется выраженная полидипсия, задержка роста, потеря солей и связанные с этим гопокальциемия и гипокалиемия, артериальное давление в течение длительного времени остается нормальным.

При прогрессировании заболевания нередко бывает остеодистрофия, признаки вторичного гиперпаратиреоидизма. Информативна ангиография, при которой выявляются не только уменьшенных размеров почки, но и множественные кисты и истончение коркового вещества.

Терминальная фаза хронической почечной недостаточности обычно наступает между первым и вторым десятилетием.

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Определение

Это поражение почек, являющееся одним из проявлений позднего токсикоза беременных.

Этиология и патогенез

Нефропатии беременных способствуют многоводие, наследственная предрасположность, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, хронические заболевания почек, печени, ожирение.

В развитии заболевания большую роль имеет ишемия плаценты. Нефропатия беременных – результат иммунной реакции, в которой белок плаценты является антигеном.

Нефропатия чаще развивается после 24-й недели беременности.

Клиническая картина

Признаки: головная боль, одышка, слабость, диспепсия, отеки различной выраженности. Тяжелая нефропатия может осложниться эклампсией, двусторонним кортикальным некрозом, кровоизлиянием в мозг, острой левожелудочковой недостаточностью.

При лабораторных исследованиях обнаруживают протеинурию, иногда цилиндрурию, эритроцитурию, гипопротеинемию, гиперхолестеринемию, снижение клубочковой фильтрации. Выявляется гипертоническая ангиопатия, отек соска зрительного нерва.

Диагностика

Дифференциальная диагностика нефропатии и других заболеваний затруднена из-за невозможности выполнения дополнительных методов исследования.

Наиболее характерной особенностью нефропатии беременных является то, что она возникает во вторую половину беременности, что устанавливается только при регулярном обследовании в первую половину, так как латентное течение хронических заболеваний почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) можно принять за нефропатию беременных. Как правило, после родоразрешения в течение 3–9 месяцев наступает выздоровление.

Лечение

Лечение консервативное. Соблюдение режима, диеты, гипотензивная терапия, ограничение приема жидкости, успокаивающие средства. Лечение эклампсии только в стационарных условиях, где проводится интенсивная терапия, направленная на восстановление кровотока в органах. При неэффективности терапии беременность прерывают.

Профилактика сводится к диспансерному наблюдению беременных в ранние сроки с целью своевременной диагностики нефропатии.

НЕФРОПАТИЯ МЕДИKAMЕНТОЗНАЯ

Определение

Это поражение почек, обусловленное приемом медикаментов. Нефропатия может сочетаться с другими проявлениями лекарственной болезни или быть ее единственным проявлением.

Этиология и патогенез