Читать онлайн «Семейная энциклопедия здоровья». Страница 67

Лечение

Медикаментозное лечение: пульс-терапия кортикостероидами, цитостатиками, применение антикоагулянтов и антитромбоцитарных средств, интенсивный плазмаферез. БПГН может прогрессировать в трансплантированной почке.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ МЕЗАНГИАЛЬНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ

Определение

Это морфологическая форма гломерулонефрита, которая характеризуется слабым или умеренным диффузным, но явным увеличением клеточности капиллярного русла клубочков.

Этиология

Расширение мезангиума связано с пролиферацией мезангиоцитов. Очаговое утолщение базальных мембран, некротические изменения в клубочках отсутствуют.

В мезангии капилляров клубочков откладывается IgA

Микроскопическая картина соответствует разнообразным клиническим проявлениям. Некоторых из этих больных можно отнести к категории выздоравливающих после постстрептококкового гломерулонефрита, страдающих наследственным нефритом или полисистемными заболеваниями (болезнь Шенлейна – Геноха, системная красная волчанка, васкулит).

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит составляет 10 % идиопатического нефротического синдрома у взрослых, 15 % – у детей. Мужчины болеют несколько чаще.

Клиническая картина

Обычно обнаруживается массивная или микроскопическая гематурия, могут наблюдаться односторонние или двусторонние боли в пояснице. Лабораторные данные не имеют характерных черт. Функция почек может быть умеренно сниженной, но чаще сохранена. Комплемент в плазме имеет нормальные значения, содержание IgG может быть умеренно снижено, IgA повышено при нефропатии IgA-типа. Иногда в крови обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы.

Протеинурия чаще всего бывает неселективной.

Стойкая протеинурия и развитие почечной недостаточности проявляются при выраженном нефротическом синдроме.

Лечение

Доброкачественное течение заболевания отмечается при легких формах мезангиального пролиферативного гломерулонефрита, как и при болезни минимальных изменений. Значительные повреждения мезангия не реагируют на глюкокортикоидную терапию и трансформируются со временем в очаговый и сегментарный склероз клубочков с неблагоприятным прогнозом, и через 5—10 лет после первоначальной постановки диагноза развивается терминальная стадия почечной недостаточности. Если протеинурия исчезает после кортикостероидной терапии, то отмечается доброкачественное течение заболевания, почечная недостаточность, как правило, не развивается. У этих больных рецидивы протеинурии сменяются ремиссией. У больных, не восприимчивых к лечению стероидами, страдающих стойким нефротическим синдромом, отмечается прогрессирование заболевания и переход его в почечную недостаточность с последующей трансплантацией почки.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ МЕМБРАНОЗНЫЙ

Определение

Это морфологическая форма гломерулонефрита, для которой характерно диффузное утолщение стенок капилляров, просветы которых широко открыты. Количество клеток, как правило, не увеличено, возможен склероз отдельных капиллярных петель. Для поздних стадий заболевания характерны расщепления базальных мембран. Все клубочки поражены равномерно. Утолщение стенок капилляров происходит за счет отложения иммуноглобулинов.

В капсулу почечного клубочка в виде шипов выступают элементы базальной мембраны. Клеточная мембрана незначительна.

Эта форма патологии представляет 30–40 %) наблюдений идиопатического нефротического синдрома у взрослых, но редко встречается у детей. Более чем в 80 %) наблюдается выраженный нефротический синдром, в остальных случаях только протеинурия. Среди больных больше мужчин.

Клиническая картина

На ранних стадиях заболевания артериальное давление нормальное, скорость клубочковой фильтрации и осадок мочи не изменены. В дальнейшем в моче выявляются различные виды белка. Содержание комплемента в сыворотке крови нормальное, но концентрация IgG обычно несколько снижена. Мембранозный гломерулонефрит может развиться у больных с системной красной волчанкой, хроническими инфекциями (малярия, гепатит В), опухолями, после воздействия на организм различных лекарственных веществ (каптоприл).

Осложнения. Частота развития тромбоза почечных вен высока.

Лечение

Самопроизвольные полные ремиссии при нефротическом синдроме часто происходят у детей, но у взрослых лишь в 20–25%о. Стероидная терапия не оказывает значительного влияния на развитие длительных полных ремиссий, но может способствовать снижению протеинурии, уменьшению скорости развития почечной недостаточности.

Медленное прогрессирующее снижение функции почек развивается почти исключительно у больных со стойкой протеинурией. В пределах 10-летнего периода после постановки диагноза от 35 до 50 % больных погибают от интеркуррентного заболевания или в результате терминальной почечной недостаточности. В редких случаях возможен рецидив мембранозного гломерулонефрита в почечных трансплантатах.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ПОДОСТРЫЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ

Определение

Это острая форма гломерулопатии с неблагоприятным прогнозом.

Чаще наблюдается у лиц мужского пола в возрасте 20–30 лет и после 50 лет.

Клиническая картина

Заболевание возникает через 5—15 суток после перенесенного инфекционного заболевания. Протекает в начале как острый гломерулонефрит, в дальнейшем ведущими становятся нефротический, гипертензивные синдромы, почечная недостаточность. Появляются жалобы на головную боль, отеки, боли в пояснице, гематурию, одышку, слабость, снижение аппетита, снижение диуреза. Кожи и слизистые оболочки бледные, лицо, конечности, туловище отечны. Развивается гидроторакс, скопление жидкости в животе, проявление геморрагического диатеза.

Границы сердца расширены, печень увеличена.

Лабораторные признаки: высокая степень протеинурии, часто эритроцитурия и лейкоцитурия (лимфоцитурия), анемия, увеличенная скорость оседания эритроцитов, гипо-и диспротеинемия наряду с нормальным уровнем холестерина, выявляется азотемия.

Диагностика

Диагноз нетруден и основывается на наличии тяжелых и быстро прогрессирующих синдромов: нефротическом, гипертензионном, почечной недостаточности. Дифференциальный диагноз проводится с аналогичной формой, вызванной другими причинами (лекарственные и токсические воздействия, коллагенозы).

Лечение

Назначение соответствующей диеты с учетом основных симптомов, глюкокортикоиды, цитостатики, гепарин, симптоматические препараты (мочегонные, гипотензивные, сердечные), при развитии почечной недостаточности – гемодиализ.

Больные требуют обязательного лечения и наблюдения в условиях специализированных стационаров, инвалидность II и I групп.

Прогноз. Летальный исход в среднем наступает через 4–5 месяцев, с помощью патогенетической и симптоматической терапии иногда удается добиться непродолжительного улучшения либо стабилизации процесса.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ОСТРЫЙ (ДИФФУЗНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ЭНДОКАПИЛЛЯРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ)

Определение

Это иммуновоспалительное заболевание с преимущественным и инициальным поражением клубочкового аппарата почек.

Этиология и патогенез

Возбудителями гломерулонефрита в большинстве случаев являются нефротропные штаммы /^-гемолитического стрептококка группы А, в последние годы в этиологии гломерулонефрита увеличивается доля стафилококка, аденовируса, вирусов инфекционного гепатита, герпеса, краснухи, инфекционного мононуклеоза. Этиологические факторы удается установить у 80–90%о больных острым гломерулонефритом, а у 5—10%о – больных быстропрогрессирующий ГН. Способствуют развитию гломерулонефрита (ГН) переохлаждение, высокая влажность, физическая нагрузка, инфекция.

Основные механизмы развития острого гломерулонефрита: аутоиммунный (образование в организме антител к базальной мембране капилляров клубочков, в которых возникает реакция «антиген – антитело» и иммунокомплексный (фиксация в капиллярах клубочков комплекса «антиген – антитело», образующегося в циркулирующей крови). Второй механизм наблюдается чаще. При аутоиммунном механизме течение гломерулонефрита более тяжелое, чем при иммунокомплексном.

В патогенезе хронического гломерулонефрита играют роль аутоиммунные реакции, направленные против гломерулярного антигена. Первично-хронический гломерулонефрит развивается в результате многократных очаговых поражений почек, обусловленных изменением биологических свойств возбудителей и низкой активностью иммунных реакций.

При установлении диагноза указывают форму, вариант, при острой форме – дополнительно – наличие гипертензии, гематурии, при хроническом гломерулонефрите – тип, стадию, фазу.