Читать онлайн «250 показателей здоровья». Страница 92

Гастрит

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Гастрит может быть острым и хроническим.

Диагностика острого гастрита

Острый гастрит при эндоскопическом исследовании (ФЭГДС) почти всегда выявляется в виде рассеянных по всей поверхности слизистой оболочки эрозий и локализованных участков кровоизлияний в слизистую оболочку и мелких кровотечений.

В зависимости от патологического субстрата острый гастрит может быть эрозивным и геморрагическим. При гистологическом исследовании выявляются умеренные признаки воспаления слизистой оболочки желудка.

Гораздо чаще встречается хронический гастрит, которым поражена большая часть населения.

Хронический гастрит – это патологический процесс, который клинически проявляется симптомами желудочной диспепсии, а морфологически характеризуется воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка с нарушением процессов клеточной регенерации.

Классификация

Наиболее распространена классификация хронических гастритов по причине их возникновения.

1. Причиной неатрофического гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Синонимы этого вида гастрита – поверхностный, диффузный антральный гастрит, хронический антральный гастрит, гиперсекреторный гастрит, гастрит типа В.

2. Атрофический гастрит полиэтиологичен (много причин) – аутоиммунные процессы, Helicobacter pylori, особенности питания, факторы внешней среды, сопутствующие заболевания ЖКТ. Атрофический гастрит также называют еще диффузным гастритом тела желудка, ассоциированным гастритом с пернициозной анемией, гастритом типа А.

3. Реже встречающиеся формы – химический (реактивный рефлюкс-гастрит, тип С), радиационный, лимфоцитарный (причина – иммунологические нарушения), гранулематозный (болезнь Крона, наличие инородных тел), идиопатический (диагноз ставится при отсутствии причин его возникновения), аллергический (действие пищевых аллергенов), другие инфекционные гастриты (любая флора, кроме Helicobacter pylori).

Диагностика хронического гастрита

Диагноз хронического гастрита ставится в основном на данных эндоскопических, морфологических обследований, характерных клинических проявлениях, а результаты лабораторных исследований неспецифичны.

1. С целью оценки состояния полости органа и слизистой оболочки эзофагогастродуоденальной зоны проводится ФЭГДС (фиброэндогастродуоденоскопия). Метод позволяет также провести забор материала с целью гистологического исследования и гистобактериоскопии.

2. Малоинформативно рентгенологическое исследование желудка . Рентгеноскопия позволяет исключить злокачественный процесс. Недостатком метода перед ФЭГДС является то, что он не позволяет провести гистологическую верификацию диагноза. Гистологическое исследование биоптата с патологически измененной слизистой – основа в постановке окончательного диагноза.

3.  Общий анализ крови необходим с целью оценки состояния красной крови. У каждого десятого с аутоиммунным гастритом диагностируется гиперхромная мегалобластная анемия.

4. Для диагностики гиперсекреторного гастрита, а также оценки уровня кислотопродукции используется интрагастральный pH-мониторинг .

5. С целью исключения патологии со стороны других органов брюшной полости (панкреатит, холецистит и другое) необходимо проведение ультразвукового исследования, что также может исключить патологию со стороны почек, селезенки, печени, и это немаловажно для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями.

Диагностика Helicobacter pylori-инфекции включает: классическое микробиологическое исследование, уреазный биохимический и дыхательный тесты, иммунодиагностику, генодиагностику (ПЦР – полимеразная цепная реакция).

Вирусные гепатиты

Гепатит B

Вирус гепатита B (HBV) относится к новому семейству ДНК-вирусов Hepadnaviridae. Его особенностями являются избирательная способность поражать ткани печени и способ репликации с помощью механизма обратной транскрипции. Полный вирион (частица Дейна) состоит из молекулы ДНК и содержит на внешней оболочке поверхностный HBcAg – ядерный капсид/коровий антиген. Малые составляющие гепатита В – HBe антиген (HBeAg), нуклеакапсиды – также обнаруживаются в крови пациента во время репликативной фазы.

Основные пути заражения: горизонтальный – половым и парентеральным путями и вертикальный – от инфицированной матери плоду. Клинические проявления гепатита B могут быть от полностью незаметных (в 70 % случаев) до острых гепатитов. Большинство больных полностью выздоравливает в течение полугода от начала заболевания. У менее 1,5 % пациентов могут развиться скоротечные гепатиты, возможно, с фатальным исходом. У 10 % взрослых больных HBV может сохраниться, постепенно переходя в хронический гепатит и впоследствии – в цирроз и (или) карциному печени. Носители вируса гепатита B (около 350 млн по всему миру) являются основным источником распространения болезни.

Серологические реакции . С помощью ИФА проводится обнаружение антител к антигенам вируса и собственно антигенов вируса.

Высокие титры (более 1: 1000) IgM-антител на HBcAg обнаруживаются во время острой фазы инфекции, часто совпадая с появлением IgG и повышением уровня аминотрансфераз. Так как уровень анти-HBc IgM уменьшается, высокий титр этих антител свидетельствует об острой фазе гепатита B. Поэтому выявление анти-HBc IgM является полезным для диагностики острой HBV-инфекции, помогающим различать острые и хронические гепатиты B.

В активной фазе болезни в организме появляются IgM-и IgG-антитела к вирусному коровьему антигену. Но в то время как анти-HBc IgM быстро исчезают, анти-HBc IgG сохраняются долгие годы. Поэтому анти-HBc IgG являются удобным показателем для подтверждения предшествующих контактов с HBV.

Антитела к HBsAg (анти-HBs) являются нейтрализующими HBV-антителами, которые защищают против реинфицирования и сохраняются в течение всей жизни. В связи с этим обнаружение анти-HBs служит индикатором выздоровления или успеха вакцинации с применением HBsAg-частиц.

Лабораторные методы исследования выявляют гипербилирубинемию (100–300 мкмоль/л), повышение активности некоторых сывороточных ферментов (альдолазы, аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы), гипоальбуминемию, гиперглобулинемию. Отклонены от нормы результаты белково-осадочных проб (сулемовая, тимоловая). Снижена выработка печенью фибриногена, VII и V факторов свертывания, протромбина, клинически это проявляется геморрагическими явлениями.

Гепатит C

Гепатит C вызывается вирусом гепатита C (HCV). Вирус представляет собой однонитевой 10 Кбаз РНК-геном, защищенный нуклеакапсидой и окруженный липопротеиновой мембраной. Геном вируса содержит коды структурных белков (оболочки и ядра) и неструктурных белков (NS2 – NS5). HCV классифицирован как член семейства Flaviviridae и передается парентерально при переливании крови и через кровь и продукты ее переработки. Результаты последних исследований указывают на передачу вируса при половых связях как на еще одну возможность распространения, а также перинатально. После заражения вирусом гепатита C начинается инкубационный период, длящийся до 3 месяцев, за которым следует бессимптомное или с умеренными клиническими проявлениями течение заболевания, напоминающее по симптомам острые гепатиты. До 50 % острых случаев быстро переходят в хроническую форму. Признаки гепатита C обычно мягкие и ограничиваются астенией. Но в конечном итоге заболевание может развиться в цирроз или гепатокарциному. В настоящее время доказана связь с хронической HCV-инфекцией таких внепеченочных симптомов, как смешанная криоглобулинемия, мембранопролиферативный гломерулонефрит, аутоиммунный тиреоидит, поздняя кожная порфирия.

Биохимические анализы крови выявляют повышение уровня аланинаминотрансферазы (ALT), сохраняющегося в течение полугода при отсутствии других причин хронического цитолиза.

Морфологическое исследование печени . Является основным методом диагностики хронического гепатита C, позволяющим уточнить стадию, наличие цирроза и активность процесса, которые не всегда коррелируют с уровнем γ-глобулинов и трансаминаз сыворотки крови.

Серологические исследования . Сложности определения маркеров возбудителя гепатита C связаны с особым характером иммунного ответа, известного как аутоиммунный феномен. Он проявляется в слишком коротком времени и низком титре антител IgM и в то же время – в низком титре нерегулярных изотипов антител IgG к структурным и неструктурным белкам. В настоящее время с помощью современных методов тестирования стало возможным регистрировать антитела к различным компонентам вируса и решать проблемы «низкого» титра. К примеру, определить ранние антитела AntiNS3, NS4, NS5 так же четко, как и Anti-коровые антитела. Это помогает достоверно обнаружить раннюю стадию инфицирования вирусом гепатита C.