Читать онлайн «250 показателей здоровья». Страница 24

Автор Н. Федяшина

Глава 4. Исследование гормонального фона

Адренокортикотропный гормон

Адренокортикотропный гормон вырабатывается в передней доле гипофиза. Образование осуществляется под действием тропных гормонов гипоталамуса. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) или кортикотропин – это белок (пептид), который содержит тридцать девять аминокислотных остатков.

В организме этот гормон является естественным стимулятором сетчатой и пучковой зон коры надпочечников, вызывая выработку глюкокортикоидов. Кортикотропин влияет на белковый обмен в организме – вызывает распад и тормозит образование новых белковых молекул. Обладает противовоспалительным действием. Под воздействием АКТГ происходит снижение массы лимфатических узлов, селезенки, уменьшается уровень лимфоцитов и эозинофилов (эозинопения) в периферической крови.

Поступление адренокортикотропного гормона в сыворотку крови подвергается суточным колебаниям. Наибольший уровень адренокортикотропного гормона отмечается в 6 ч утра, минимальный – в 22 ч. Именно поэтому при назначении глюкокортикоидов для длительного применения рекомендуют максимальную дозу принимать рано утром, во время естественного пика концентрации АКТГ, чтобы меньше угнетать его выработку. Мощным активатором образования гормона являются стресс или другие психоэмоциональные перегрузки. В крови время полужизни – 3–8 мин. В норме у здоровых людей уровень адренокортикотропного гормона утром в 8.00 ч. – менее 22 пмоль/л, в 22.00 ч. – менее 6 пмоль/л.

Содержание кортикотропина в плазме крови определяют с целью оценки функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, а также для дифференциальной диагностики некоторых эндокринных заболеваний, например при болезни и различных вариантах синдрома Иценко – Кушинга (рак коры надпочечников или кортикостерома) содержание адренокортикотропного гормона резко снижено. Однако у людей с болезнью Иценко – Кушинга или синдромом эктопического АКТГ (который возникает в результате секреции адренокортикотропного гормона негипофизарной опухолью – злокачественное новообразование в бронхах, тимома) выработка АКТГ увеличена. Чтобы отличить синдром эктопического АКТГ от болезни Иценко – Кушинга, можно использовать пробу с кортикотропин-рилизинг гормоном. Выработка кортикотропина после введения кортикотропин-рилизинг гормона у пациентов с болезнью Иценко – Кушинга повышается. А при синдроме эктопического АКТГ уровень гормона значительно не меняется, так как клетки опухолей негипофизарного происхождения рецепторов к кортикотропин-рилизинг гормону не содержат. При АКТГ-эктопированном синдроме уровень АКТГ в сыворотке крови составляет 22– 220 пмоль/л и более. Клинически наиболее значим в диагностике уровень гормона в сыворотке свыше 44 пмоль/л.

Содержание АКТГ существенно повышено (в 2–3 раза) при первичной недостаточности коры надпочечников (нарушение в самих надпочечниках). Происходит нарушение суточного ритма выработки АКТГ – уровень гормона высокий как утром, так и вечером. При вторичной надпочечниковой недостаточности концентрация АКТГ, наоборот, понижена. Уровень адренокортикотропного гормона у беременных женщин несколько увеличен.

Содержание АКТГ в сыворотке крови может быть повышено при следующих заболеваниях: болезнь Иценко – Кушинга, болезнь Аддисона (первичная, связанная со снижением функции самих надпочечников), синдром Нельсона, посттравматические и постоперационные состояния, прием АКТГ, вазопрессина, инсулина.

Снижение концентрации АКТГ в крови наблюдается при заболеваниях: гипофункция коры надпочечников, опухоль, образующая кортизон; опухоль коры надпочечников, введение глюкокортикоидов.

Альдостерон

Содержание альдостерона в плазме крови у новорожденных в норме колеблется от 1060 до 5480 пмоль/л (38—200 нг/дл). У детей до 6 месяцев – 500—4450 пмоль/л (18—160 нг/дл), у взрослых норма – 100–400 пмоль/л (4—15 нг/дл).

Альдостерон и дезоксикортикостерон относятся к группе минералокортикоидов, которые вырабатываются корковым слоем надпочечников. По активности альдостерон в 30 раз превосходит дезоксикортикостерон и является сильнодействующим минералокортикоидом. В сутки в надпочечниках образуется примерно 0,5–0,23 г этого гормона. Минералокортикоиды имеют ведущее значение в регуляции минерального обмена. В почечных канальцах повышается обратное всасывание ионов натрия и снижается всасывание ионов калия. В результате этого уровень ионов натрия в крови увеличивается, что ведет к возрастанию осмотического давления тканевой жидкости. Вода задерживается в организме и способствует увеличению артериального давления. Альдостерон способствует развитию реакций воспаления, так как увеличивает проницаемость серозных оболочек и капилляров. Под действием минералокортикоидов тонус гладких мышц сосудов повышается, что также способствует возрастанию артериального давления. В норме регулятором образования и освобождения альдостерона является ангиотензин II.

Нормальная выработка минералокортикоидов зависит от ряда факторов: активности ренин-ангиотензиновой системы, уровня калия, АКТГ, натрия и магния в крови.

Содержание альдостерона в плазме значительно повышено при альдостеронизме. Первичный альдостеронизм (синдром Кона) – это достаточно редкое заболевание, при котором секреция альдостерона увеличена из-за опухоли надпочечников. При этом заболевании синтез альдостерона не регулируется. В крови повышен также уровень натрия (гипернатриемия) и понижен уровень калия (гипокалиемия). В результате мышечная активность значительно снижена, артериальное давление высокое. Концентрация альдостерона в плазме высокая, тогда как уровень ренина очень низкий. Если это состояние выявляется, то диагноз первичного гиперальдостеронизма считается подтвержденным. Вторичный гиперальдостеронизм возникает из-за нарушения в системе ренин-ангиотензин-альдостерон. В этих случаях уровень ренина и ангиотензина в крови, наоборот, повышен. Вторичный гиперальдостеронизм чаще возникает на фоне других заболеваний, которые сопровождаются отеками и задержкой натрия в организме нефротического синдрома, сердечной недостаточности, цирроза печени с асцитом, а также при гипертонии любого генеза (первичной и симптоматической).

Гипоальдостеронизм (т. е. пониженная выработка альдостерона) приводит к уменьшению содержания натрия и хлоридов в плазме крови, повышению уровня калия. Концентрация альдостерона в плазме низкая, а ренина, наоборот, высокая. Для анализа запаса альдостерона в коре надпочечников проводят тест стимуляции альдостерона адренокортикотропным гормоном. Тест отрицательный при значительной недостаточности альдостерона (врожденные дефекты) – концентрация гормона остается низкой после приема АКТГ.

Секреция альдостерона также подвержена суточному ритму, что необходимо учитывать при исследовании. Максимальный уровень гормона наблюдается утром, самый минимальный уровень – примерно в полночь.

Снижение активности альдостерона может быть при таких заболеваниях, как Адиссонова болезнь, гипоальдостеронизм, синдром Тернера (25 % случаев), острая алкогольная интоксикация, сахарный диабет.

Активность гормона повышена при: синдроме Кона (альдостерома, увеличение массы надпочечников – гиперплазия), при вторичном гиперальдостеронизме – сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом, злокачественная почечная гипертония, нефротический синдром и т. д.

Андрогены

Андрогены – мужские половые гормоны, которые содержатся как в женском, так и в мужском организме. У женщин имеются следующие андрогены: тестостерон, андростендион, дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С). Способствуют развитию некоторых вторичных половых признаков, повышают либидо. У мужчин в организме содержатся: тестостерон, дегидротестостерон (ДГТ), которые образуются в определенных клетках семенников. Потребность организма в этих гормонах составляет 5 мг в сутки. С мочой у мужчин выделяется 3—10 мг тестостерона в сутки. Гормоны отвечают у мужчин за развитие вторичных половых признаков, половых рефлексов. Также они нужны для полноценного созревания сперматозоидов – мужских половых клеток. В случае отсутствия гормонов в организме образование зрелых подвижных сперматозоидов не происходит. Андрогены способствуют проявлению полового инстинкта и длительной сохранности двигательной активности сперматозоидов. Мужские половые гормоны влияют на обмен веществ: стимулируют образование белка в тканях организма, особенно в мышцах, способствуют расщеплению жира, увеличивают основной обмен.

Андрогены стимулируют эритропоэз (образование эритроцитов) за счет непосредственного влияния на красный костный мозг и активации выработки эритропоэтина в почках (такая же функция свойственна и глюкокортикостероидам). Гормон поддерживает потенцию и либидо, его образование регулируется лютеинизирующим гормоном передней доли гипофиза. У мужчин половая зрелость без тестостерона не достигается. Уровень мужского полового гормона в крови повышается после различной физической нагрузки.