Читать онлайн «250 показателей здоровья». Страница 109

Диагностика

Заболевание диагностируется исследованием мочи. Моча бесцветная, прозрачная, слабокислой реакции. Сахар не определяется. Патологических примесей нет. Снижается удельная плотность мочи в анализе Зимницкого (моча берется каждые 3 ч в течение суток, в каждой банке измеряется удельная плотность) монотонно в районе 1,001—1,005 (при норме 1,008– 1,026). Резко увеличен диурез и составляет до 40 л в сутки, что связано с нарушением канальцевой реабсорбции в почках. Для дифференциальной диагностики гипоталамической и почечной форм заболевания используют пробу с питуитрином. После введения питуитрина при гипоталамическом несахарном диабете уменьшается количество мочи и увеличивается ее относительная плотность, т. е. все измененные данные приближаются к нормальным цифрам. При почечном несахарном диабете никаких изменений после введения питуитрина не наблюдается.

Анемии

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания железа в организме, из-за чего нарушается образование гемоглобина, а затем и эритроцитов. Наиболее распространенной причиной железодефицитной анемии является кровотечение, чаще продолжительное, стабильное и незаметное. В развитии железодефицитной анемии важное место занимают кровопотери из желудочно-кишечного тракта, которые бывают следствием язвы желудка или двенадцатиперстной кишки (или их новообразований), дивертикулов, глистных инвазий (анкилостомидоз), эрозий слизистых оболочек желудка, обильные менструации и др. К снижению содержания железа может приводить постоянная гематурия или гемоглобинурия. Реже встречаются железодефицитные анемии, характеризующиеся расстройством реутилизации железа из-за отсутствия макрофагов в местах кровотечения (эндометриоз, изолированный легочный сидероз и др.). Кроме этого, причинами дефицита железа могут стать недостаточное поступление железа с пищей или нарушение кишечного всасывания железа в связи с хроническим воспалением или обширной резекцией (удалением) тонкой кишки. Клиническая картина при снижении гемоглобина характеризуется симптомами, связанными с недостаточным снабжением тканей кислородом. Больные высказывают жалобы на головокружение, слабость, головную боль, сердцебиение, одышку, обмороки, сонливость, дисфагию, ангулярный стоматит. Могут быть трещины и сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, мышечная слабость, изменение вкусовых и обонятельных пристрастий, недержание мочи при смехе или кашле, а также ночное недержание мочи.

Исследование крови : выявляется анемия. Цветовой показатель низкий (иногда ниже 0,5); эритроциты имеют значительную гипохромию, анизоцитоз, пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, встречаются шизоциты, отмечаются признаки регенерации – полихроматофилы и повышенный ретикулоцитоз в случае постгеморрагической анемии; СОЭ незначительно увеличена. Важный показатель заболевания – снижение содержания железа сыворотки (норма – 11–26 ммоль/л для женщин и 13–28 ммоль/л для мужчин). Проверять его необходимо не менее чем через 7 дней после отмены препаратов, содержащих железо.

Для выявления запаса железа у пациента проводится десфераловый тест. Внутримышечно вводится 500 мг десферала, после чего в норме за сутки выводится с мочой 0,6–1,3 мг железа, а при железодефицитной анемии – значительно ниже.

Миелограмма – выявляется повышенное содержание эритро– и нормобластов. Гистологическое исследование костного мозга методом трепанобиопсии дает картину гиперплазии костного мозга, но ее степень бывает умеренной и значительно отличается от выраженной гиперплазии при гемолитической анемии. Количество миелокариоцитов обычно нормальное, реже – несколько увеличено. В эритробластограмме доминируют нормобласты полихроматофильного типа, при постгеморрагическом варианте преобладают базофильные нормобласты как результат нарушения созревания клеток. Характерно уменьшение содержания сидеробластов.

ОАМ, кал на скрытую кровь могут выявить причину кровопотери.

ЭКГ – выявляются низкий вольтаж зубцов, уплощение зубцов P и T, деформация комплекса QRS, смещение сегмента ниже изолинии, увеличение интервала P – Q, отмечаются синусовые тахикардия и аритмия.

ФГС, колоноскопия, ирригоскопия могут обнаружить источники кровотечения из желудочно-кишечного тракта или выявить изменения, вызванные непосредственно дефицитом железа в клетках слизистых оболочек (ахлоргидрию), поверхностный или атрофический гастрит, дуоденит и снижение абсорбционной способности двенадцатиперстной и тонкой кишок.

Рентгенография легких: выявляются облаковидные множественные, чаще асимметричные тени, исчезающие в течение 2 дней. Тенеобразования в легких являются следствием кровоизлияний, которые сопровождаются появлением в мокроте «клеток сердечных пороков». Повторные частые легочные кровоизлияния могут вызвать развитие легочного гемосидероза.

УЗИ, компьютерная томография органов малого таза могут обнаружить так называемые шоколадные кисты яичников (проявление эндометриоза), повторные кровоизлияния, которые могут приводить к дефициту железа, так как образующийся в месте кровоизлияния гемосидерин не утилизируется для нужд кроветворения.

Радиоизотопные методы исследования . С помощью метки эритроцитов изотопом Cr51 удается установить скрытые кровопотери из желудочно-кишечного тракта, не выявляемые обычными методами.

В 12 -дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) развивается в результате недостаточного поступления в организм цианокобаламина (витамина B12), встречается в основном у лиц пожилого возраста. Дефицит витамина B12 связан с нарушением образования гликопротеина, который, соединяясь с пищевым фактором витамина B12, обеспечивает его всасывание (внутренний фактор). Признаки заболевания развиваются после перенесенного гепатита, энтерита. В первом случае это связано с расходованием его запасов в печени, которая является основным депо витамина B12, во втором – с нарушением всасывания цианокоболамина в тонкой кишке. Однако эти моменты могут сыграть роль пускового механизма лишь при уже имеющемся скрытом дефиците этого витамина из-за нарушения секреции внутреннего фактора. Одной из причин нарушения выделения внутреннего фактора может быть хронический алкоголизм, который сопровождается токсическим поражением слизистой оболочки желудка. Но причина возникновения идиопатической формы заболевания не совсем ясна, хотя иногда может быть доказана наследственная природа (рецессивного характера). Развитие В12-дефицитной анемии после тотальной (полной) гастроэктомии (когда исчезает секреция внутреннего фактора) происходит примерно через 6 лет после операции. В это время больные живут запасами витамина в печени.

Исследование крови . Наблюдается различной степени анемия мегалобластного типа. В мазках крови выявляются гиперсегментация гранулоцитов и макроовалоцитоз эритроцитов. Появляются гигантские сегментоядерные нейтрофилы, ядра которых имеют до 8—10 сегментов, в то время как в норме они содержат менее 5. Гиперсегментация ядер нейтрофилов – один из наиболее чувствительных индикаторов биохимических нарушений при мегалобластной анемии. Основной продукцией мегалобластного эритропоэза являются макроциты, часто овальной формы. Такие клетки содержат много гемоглобина, вследствие чего зона центрального просветления уменьшена или отсутствует. Вместе с тем может наблюдаться анизо– и пойкилоцитоз эритроцитов. Эти изменения наиболее заметны при длительной анемии. Могут обнаруживаться внутриклеточные включения – базофильная пунктация, тельца Жолли, кольца Кебота, диффузная полихроматофилия клеток. Иногда обнаруживаются эритрохромные, полихроматофильные, базофильные ядерные клетки красного ряда.

Миелограмма . Костный мозг обычно гиперпластичный. Характерными чертами мегалобластов являются их большие размеры и тонкий ядерный хроматин, сетчатообразный, отличный от плотного ядерного хроматина нормобластов. Эти морфологические изменения отмечаются на всех стадиях мегалобластного эритропоэза: промегалобластов, базофильных, полихроматофильных и ортохромных мегалобластов. Цитоплазма очень ранних стадий базофильна. Идентификация ортохромных мегалобластов используется для распознавания мегалобластной анемии, поскольку они отличаются от клеток нормального костного мозга. В ортохромных мегалобластах широкая цитоплазма характеризуется признаками зрелости, в то время как ядро сохраняет черты незрелости, в результате чего отмечается ядерно-цитоплазматическая диссоциация. Среди элементов эритропоэза обычно обнаруживают большие фигуры митозов. Доказательством аномального лейкоцитопоэза является наличие необычно больших размеров (20–30 мкм) гранулоцитов разных стадий созревания, чаще всего – метамиелоцитов. Ядра гигантских метамиелоцитов увеличены абсолютно или относительно размера клетки. Гигантские метамиелоциты содержат более чем диплоидное количество ДНК и представляют собой элементы в премитотической стадии развития. Наряду с этим сохраняется популяция нормально развивающихся элементов гранулоцитопоэза. Мегакариоцитопоэз страдает меньше, однако при тяжелых нарушениях эритропоэза число мегакариоцитов уменьшено и имеются изменения ядерного хроматина. Различная степень всех этих нарушений зависит от количественной недостаточности B12. При небольшом количестве дефицита витамина анемия умеренная, и тогда мегалобласты в костном мозге обнаружить трудно. Термин «транзиторный мегалобластоз» используют для описания минимальных изменений в эритропоэзе.