Читать онлайн «Диагностический справочник иммунолога». Страница 21

– обследование на ВИЧ всех беременных;

– контроль новорожденных от ВИЧ-инфицированных матерей и запрещение грудного вскармливания. ВИЧ-инфекция у детей имеет существенные отличия.

Рекомендовано обследовать на ВИЧ-инфекцию:

– детей, родители которых относятся к группе риска (имевшие беспорядочные половые связи; лица, страдающие алкоголизмом и наркоманией; гомосексуалисты; при гемофилии у отца; лица, больные венерическими заболеваниями);

– детей после переливания крови и других содержащих кровь препаратов;

– детей, рожденных в результате оплодотворения спермой донора;

– детей при оформлении в дом ребенка, детские дома и интернаты при отказе родителей;

– детей-инвалидов, оформляемых в учреждения социального обеспечения;

– детей, находящихся на учете в детской комнате милиции, при направлении их на консультацию к психиатру и дерматовенерологу;

– женщин-доноров грудного молока.

Клинические показания для обследования детей:

– пороки развития у новорожденных;

– недоношенные с массой тела при рождении менее 2,5 кг;

– недоношенные с внутриутробной инфекцией;

– гемофилия;

– рецидивирующий герпес;

– больные цитомегаловирусной инфекцией, гепатитом В, С, инфекционным мононуклеозом, туберкулезом, токсоплазмозом, венерическими заболеваниями;

– лихорадка свыше 3 недель;

– не поддающиеся обычному лечению пневмония, диарея и другие заболевания.

Профилактика ВИЧ-инфекции в детском возрасте заключается в предотвращении возможности инфицирования от взрослых.

При выявлении ВИЧ-инфекции у беременных им рекомендуются прерывание беременности или родоразрешение путем кесарева сечения.

При выявлении ВИЧ-инфекции проводится эпидемиологическое расследование с последующим обследованием контактных, а также выявление источника заражения. Все ВИЧ-инфицированные предупреждаются об уголовной ответственности за распространение ВИЧ-инфекции. За ВИЧ-инфицированными устанавливается диспансерное наблюдение.

Физиологическая норма функционирования органов основывается на определенных соотношениях биологически активных регуляторных молекул, в том числе естественных аутоантител.

Если продукция регуляторных аутоантител изменяется, выходит за пределы нормы и длительно сохраняется, возникают патологические изменения во многих органах в результате структурно-морфологических деструктивных процессов. Это является определяющим в возникновении симптомов той или иной нозологической формы болезни. В табл. 14 приведены аутоиммунные заболевания.

Таблица 14. Аутоиммунные заболевания человека и аутоантигены, их продуцирующие

Сахарный диабет I и II типа

При сахарном диабете I типа, на ранних стадиях развития заболевания, в результате сочетания генетически обусловленных и экзогенных факторов изменяются иммунорегуляторные механизмы. Под их влиянием повышается избыточная продукция антипанкреатических аутоантител, которые выступают в качестве исполнителей аутодеструктивных процессов, при которых уничтожаются инсулинпродуцирующие островковые клетки.

Этот процесс длится долго. Цитотоксические тантигенспецифические клетки вовлекаются в процесс на поздних этапах развития диабета.

Инсулинорезистентность возникает в случае воздействия антиидиотипических «анти-антител» (АИЛТ), которые вызывают нарушения функции инсулиновых рецепторов. Часто при сахарном диабете II типа развивается функциональная недостаточность тканевых инсулиновых рецепторов. Они не способны реагировать на доступный инсулин, поэтому инъекции препаратов инсулина неэффективны и только устраняют избыточную продукцию антител, блокирующих эндогенные инсулиновые рецепторы.

При диабете II типа в поджелудочной железе образуется недостаточное количество инсулина или он не используется организмом из-за снижения чувствительности к нему либо неспособности клеток его распознать.

В результате глюкоза теряет способность проникать через стенки клеток, что ведет к развитию кетоацидоза или, наоборот, некетоновой гиперосмотической комы.

Зоб токсический диффузный (Базедова болезнь, болезнь Грейвса)

Это заболевание связано с аутоиммунным поражением щитовидной железы, при котором имеется избыточная продукция аутоантител, вызывающих стойкое аномальное повышение продукции и секреции тиреоидных гормонов, следствием чего является развитие тиреотоксикоза. Щитовидная железа увеличивается под влиянием выработки тиреостимулирующих антител, что приводит к гиперфункции, гипертрофии и гиперплазии железы.

Ткани изменяют чувствительность к тиреоидным гормонам, происходит нарушение обменных процессов.

Аутоиммунный зоб (болезнь Хашимото)

При данном заболевании отмечаются отклонения, связанные с повышенной продукцией аутоантител к тиреоидной пероксидазе. Они обеспечивают стимуляцию гибели тиреоидных клеток с замещением их соединительной тканью.

Другие иммунообусловленные патологии при эндокринологических заболеваниях выявлены в случаях:

– гипотиреоза, характеризующегося избытком антител, связывающих тиреоглобулин и разрушающих его;

– манифестирующей формы болезни Аддисона, при которой антитела стимулируют гибель надпочечников;

– болезни Кушинга, связанной с избытком аутоантител к рецептору АКТГ, которые стимулируют повышенную активность стероидсекретирующих клеток надпочечников;

– бесплодия мужчин и женщин, связанного с избыточной продукцией аутоантител к половым гормонам.

Иммунопрофилактика предусматривает вакцинацию населения против ряда заболеваний, определенных в Национальном календаре профилактических прививок (табл. 15).

Таблица 15. Календарь профилактических прививок России (2002 г.)

...

Вакцинация проводится с целью создания невосприимчивости к инфекционному заболеванию путем имитации естественного инфекционного возбудителя или его антигенов, тем самым обеспечивается иммунный ответ, при котором возникает невосприимчивость к попавшему в организм возбудителю.

Отмечается этапность в выработке иммунитета.

I этап. Макрофаги захватывают антигены, после чего расщепляют их внутриклеточно и выдвигают фрагменты антигена на клеточной поверхности в иммунные формы.

II этап. Происходит распознавание иммунных форм рецепторами Т-лимфоцитов.

III этап. Происходит дифференцировка и пролиферация регуляторных Т-клеток (хелперов, супрессоров, эффекторных клеток, цитотоксических Т-клеток и Т-клеток памяти).

IV этап. Превращение В-клеток в клетки, продуцирующие антитела.

V этап. Образование В-клеток памяти.