Читать онлайн «Неотложные состояния у детей. Новейший справочник». Страница 49

Детей с тяжелыми приступами астмы и с астматическим статусом необходимо госпитализировать.

Диета с исключением продуктов, вызывающих или усиливающих аллергию. Пища должна быть максимально витаминизирована. Обильное питье. С целью отвлекающей терапии во время приступа показаны горячие ручные и ножные ванны, вибрационный массаж груди, кистей, стоп, увлажнение воздуха в помещении.

После ликвидации приступа астмы необходимо продолжить применение бронхоспазмолитиков внутрь или в ингаляциях, доза эуфиллина может быть снижена по сравнению с той, которая применялась во время приступа. Могут быть назначены папаверин, но-шпа. Как правило, назначают антигистаминные препараты (кларитин, телфаст), отхаркивающие средства. Системные глюкокортикоиды продолжают применять еще 7–14 дней, постепенно снижая дозу, с последующим назначением ингаляционных глюкокортикоидов. В качестве патогенетической терапии применяют интал (1 капсула с порошком для ингаляции содержит 20 мг кромогликата натрия), кромоген (1 доза аэрозоля содержит 5 мг кромогликата натрия). Эти препараты ингибируют фосфодиестеразу, тем самым увеличивая содержание цАМФ в тучных клетках, предотвращают их дегрануляцию и подавляют высвобождение биологически активных веществ, способствующих развитию бронхоспазмов.

При использовании кромогликата натрия снижается реакция бронхов как на специфические аллергены, так и на неспецифические воздействия (холод, физическую нагрузку и др.). Его применение особенно эффективно при аллергической (атонической) астме.

Для ингаляции интала в виде порошка используют специальный турбоингалятор – спинхайлер. Применяют интал по 20 мг (1 капсула) 3–4 раза в сутки. Оптимальный лечебный эффект наступает через 2–3 недели. Интал в виде дозированного ингалятора – одна доза содержит 5 мг интала.

Если через 3 недели эффект недостаточен, дозу интала следует увеличить еще на 1 капсулу или 1 дозу. При достижении положительного эффекта интал применяют в начальной дозе 2–3 месяца, затем ее снижают. Курс лечения – от 6 месяцев до 1–2 лет.

Доза кромогена для детей старше 5 лет – 2 дозы аэрозоля 4 раза в день, при переходе на поддерживающую терапию – 1 доза 4 раза в день. Перед физическими, психическими нагрузками (экзамены и др.) может быть дана дополнительная доза препарата.

Недокромил натрия (тайлед) обладает сходным с инталом действием, но он значительно эффективнее интала, и его положительный эффект наблюдается как при аллергической, так и при инфекционно-аллергической бронхиальной астме. Выпускается препарат «Тайлед-арозоль 2 мг». Детям 12 лет и старше назначают 2 дозы (4 мг) 2 раза в сутки.

Интал, кромоген и тайлед не применяют для купирования остро развившегося приступа удушья.

Профилактическим антиастматическим действием обладает и задитен (кетотифен), препятствуя высвобождению из клеток гистамина и медленно реагирующего вещества анафилаксии (SRS-А). Задитен назначают детям от 6 месяцев до 3 лет по 1/2 таблетки, старше 3 лет – по 1 таблетке (таблетки по 0,001 г) 2 раза в день во время еды. Продолжительность курса – 3–6 месяцев.

Ремиссия бронхиальной астмы может быть достигнута при длительном применении эуфиллина в дозах, подобранных индивидуально. Особенно показано его назначение при частых обострениях бронхообструкции на фоне ОРЗ.

В период обострения при отсутствии эффекта от комплексной терапии с использованием базисных препаратов из группы кромонов (кромолин-натрий, недокромолин-натрий) назначают ингаляционные глюкокортикоиды в низких и средних дозах, длительно, местное противовоспалительное действие которых препятствует развитию пневмосклеротического процесса при тяжелом и персистирующем течении бронхиальной астмы. Начинать применение ингаляционных глюкокортикоидов можно только при ликвидации выраженной бронхообструкции. Отменять их нужно постепенно, желательно под контролем ПОСВ.

Под экссудативным диатезом понимается совокупность врожденных и приобретенных особенностей организма, характеризующаяся ненормальной реакцией его на действие как обычных, так и патогенных раздражителей: склонность к развитию воспалительных процессов кожи, слизистых оболочек, развитие нарушений нейроэндокринной адаптации и обмена веществ, изменение общей иммунореактивности.

Экссудативный диатез – своеобразное состояние реактивности, наблюдаемое главным образом у детей раннего возраста, клиническим проявлением которого является детская экзема, чаще всего протекающая с поражением кожи лица. С возрастом у некоторых детей поражение кожи приобретает черты диффузного нейродермита.

В настоящее время детская экзема и диффузный нейродермит рассматриваются как разные стадии одной и той же болезни – атопического дерматита (или атопического дерматоза) – заболевания, имеющего наследственное предрасположение, протекающего длительно, с периодами обострений и ремиссий.

Признаки экссудативного диатеза, по данным различных авторов, выявляются у 30–75 % детей первых двух лет жизни.

Ведущая роль в патогенезе экссудативного диатеза принадлежит аллергии. Сенсибилизация организма ребенка в основном происходит алиментарным путем. Заболевание чаще наблюдается у детей, находящихся на искусственном вскармливании, имеющих погрешности в диете.

По характеру патогенетических нарушений при экссудативном диатезе выделяют два его варианта: иммунный и неиммунный.

Для иммунного варианта характерна генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов класса Е (JgЕ), создающая высокую реагиновую сенсибилизацию тканей. Под воздействием комплекса антиген + антитело из тучных клеток высвобождаются гистамин, серотонин и другие медиаторы аллергии. Способствует освобождению из клеток гистамина и других медиаторов аллергии увеличение содержания в клетках цГМФ, тогда как увеличение цАМФ препятствует их выходу из клеток.

У здоровых детей гистамин, поступая в кровь, находится в основном в связанном с белками состоянии. У детей с экссудативным диатезом гистамин, поступивший в кровь, находится преимущественно в свободном состоянии. Он способен проникать в ткани, возбуждать Н1– и Н2-рецепторы и вызывать или генерализованную аллергическую реакцию (анафилактический шок), или локальные реакции (отек Квинке, крапивницу, кожные проявления экссудативного диатеза в виде детской экземы и др.). Клиническая реализация гиперпродукции JgЕ возможна только при несостоятельности барьеров кожи, желудочно-кишечного тракта и/или при недостаточности блокирующих антител, относящихся к классу иммуноглобулинов G (JgG).

При неиммунном варианте наблюдается легкое высвобождение гистамина из тучных клеток под влиянием неантигенных раздражителей, уменьшение гистаминопектической (гистаминопексия – связывание гистамина белками) активности сыворотки крови, недостаточности гистаминазы, нарушение обмена триптофана и др.

Клиника. В зависимости от возраста ребенка, его индивидуальных особенностей реакция кожи, слизистых оболочек на воздействие аллергенов может быть весьма различной, отсюда неодинаковый характер клинических проявлений экссудативного диатеза.

Кожные проявления заболевания обнаруживаются уже с первых месяцев жизни ребенка, к ним относятся: себорея (гнейс)  – образование на коже головы вокруг родничка, на темени, буроватых жирных чешуек с гиперемированной, а иногда и мокнущей поверхностью кожи под ними; молочный струп – ограниченное покраснение щек с утолщением эпидермиса, щеки покрываются маленькими белым чешуйками в виде отрубей; склонность к опрелостям , которые возникают даже при хорошем уходе, они обширны, локализуются в складках кожи (на шее, в локтевых сгибах, в паху, на бедрах, ягодицах).

Частным проявлением экссудативного диатеза является строфулюс – сыпь в виде мелких узелков, возвышающихся над поверхностью кожи, вызывающих сильный зуд. Обычно сыпь локализуется на руках, ногах (на разгибательных поверхностях), туловище. На лице сыпь бывает редко.

Детская экзема чаще всего начинается с поражения кожи лица. При ней на фоне покрасневшей и отечной кожи образуются быстро вскрывающиеся пузырьки, в результате чего возникает мокнутие. В дальнейшем отделяемое ссыхается в корки, может появиться шелушение. Одновременно можно наблюдать сочетание тех или других изменений кожи (сухость кожи с шелушением и мокнутие). Все эти явления сопровождаются сильным зудом, особенно в ночное время. Сильный зуд приводит к ухудшению самочувствия ребенка: он становится очень беспокойным, нарушается сон, аппетит. Ребенок расчесывает пораженные места, вносит инфекцию, что еще больше усугубляет поражение кожи – присоединяется стрептодермия или стафилодермия. При этом состояние ребенка резко ухудшается, повышается температура, развиваются симптомы интоксикации.