Читать онлайн «Неотложные состояния у детей. Новейший справочник». Страница 34

Антиаритмические препараты не излечивают, а только подавляют аритмии. После отмены препарата аритмии могут возобновиться, если не исчезли вызывающие их причины.

При назначении любого антиаритмического препарата может наблюдаться аритмогенный эффект (возникновение или продолжение аритмии). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем 10 % для каждого препарата.

Как антиаритмическое средство может быть использован дигоксин при мерцании и трепетании предсердий: пароксизмальной наджелудочковой тахикардии; аритмиях на фоне сердечной недостаточности. Он противопоказан при синдроме WPW, полных AV-блокадах.

Инфекционный миокардит – воспаление сердечной мышцы, вызываемое различными инфекционными агентами. Повреждение сердечной мышцы происходит за счет проникновения в нее инфекции (вирусов Коксаки, эховирусов и др.), воздействия токсинов (дифтерийного токсина и др.) или в результате повреждающего действия как самого микроба (β-гемолитического стрептококка группы А и др.), так и аллергических реакций, возникающих при взаимодействии микробных аллергенов с иммунокомплексной системой организма.

В зависимости от периода возникновения заболевания миокардиты делятся на приобретенные и врожденные.

Приобретенные миокардиты. У детей раннего возраста приобретенные миокардиты возникают на фоне или после перенесенной инфекции (чаще вирусной). Ухудшается состояние ребенка, появляются бледность кожи, вялость, адинамия; тахикардия, реже брадикардия; могут возникнуть различные аритмии. Границы сердца нерезко расширены влево; верхушечный толчок ослаблен, разлитой; тоны сердца приглушены, могут появиться ритм галопа и патологический III тон; на верхушке и/или в точке Боткина выслушивается систолический шум непродолжительный, нежного тембра.

При тяжелом течении миокардита быстро развивается сердечная недостаточность. При преобладании правожелудочковой недостаточности – общая пастозность, отечность кистей, стоп, олигурия, нарастание массы тела; при левожелудочковой – развивается легочная гипертензия с интерстициальным, а иногда и альвеолярным отеком (в легких выслушивается большое количество мелких влажных хрипов, усиливаются одышка, цианоз), возможно развитие острого отека легких.

У детей дошкольного и школьного возраста миокардит протекает более доброкачественно, чаще заболевание возникает через 2–3 недели после перенесенной инфекции. Ухудшается общее состояние ребенка, появляются утомляемость, бледность кожи; температура тела нормальная или субфебрильная. Возможны жалобы на боли в мышцах, в суставах, в животе, перебои в сердце, кардиалгии, одышка при нагрузке. При обследовании выявляются небольшое расширение левой границы сердца, приглушение I тона на верхушке, тахикардия, снижение артериального давления, у половины детей определяется нарушение сердечного ритма, особенно часто экстрасистолия.

На ЭКГ в ранние сроки заболевания (в первые 2 недели) имеются снижение вольтажа комплексов QRS, отклонение электрической оси влево. При поражении проводящей системы сердца выявляются AV-блокады, часто регистрируются экстрасистолия и другие нарушения ритма (трепетание предсердий, эпизоды пароксизмальной тахикардии).

В анализе крови количество лейкоцитов не увеличено, в формуле крови – лимфоцитоз, моноцитоз. СОЭ нерезко повышена; дифениламиновый показатель в пределах нормы.

Ревматический миокардит начинается остро, чаще через 2–3 недели после перенесенного острого стрептококкового заболевания. Появляются жалобы на утомляемость, вялость, повышение температуры, болезненность и отечность суставов, могут быть боли в животе, сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца. Небольшая тахикардия, реже аритмия; верхушечный толчок ослаблен, левая граница нерезко расширена, I тон на верхушке приглушен и выслушивается функциональный систолический шум.

В анализе крови – умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, ускоренная СОЭ (обычно более 30 мм/ч), дифениламиновый показатель повышен, изменение белковых фракций крови – снижение альбуминов, увеличение α1-, α2– и γ-глобулинов, серомукоида.

На ЭКГ в первые дни болезни удлинение интервала P – Q, которое быстро проходит.

Лечение. Постельный режим на 2–4 недели. Полноценная диета с достаточным содержанием витаминов и повышенным содержанием калия (изюм, курага, картофель в мундире и др.).

При миокардите, развившемся на фоне вирусной инфекции, показано применение интерферона, при бактериальных инфекциях, в том числе при ревматизме, – антибиотики пенициллинового ряда.

Назначают нестероидные противовоспалительные препараты – аспирин, индометацин, вольтарен и др. (см. табл. 13). При тяжелом течении миокардита показано применение глюкокортикоидов, чаще назначается преднизолон в дозе 15–20 мг/сут (1 мг/кг/сут) на 4–5 недель с постепенным уменьшением дозы. При развитии недостаточности кровообращения – ее лечение.

Показана терапия, направленная на улучшение сократительных свойств миокарда. При тяжелом миокардите (при дифтерии и др.) назначают экзогенный фосфокреатин (неотон) в/в, струйно в дозе 1–2 г в растворе 5 % глюкозы в течение 10 дней.

При миокардите с первых дней лечения в комплекс терапии желательно включить милдронат – препарат, оказывающий разносторонний эффект: инотропное, кардиотропное, противовоспалительное действие (Г. В. Порядин и др., 1999), положительно влияет на состояние иммунной системы, улучшает гемодинамику (Н. П. Санина, 2000). Выпускается милдронат в капсулах по 250 мг, ампулах по 5 мл 10 % раствора. В острой фазе заболевания препарат может быть назначен в/в, в/м, чаще в детской практике назначается внутрь по 1–3 капсулы в день в течение 30–60 дней, при необходимости курс может быть продолжен на длительное время.

Кралонин оказывает противовоспалительное, спазмолитическое, обезболивающее и седативное действие, улучшает снабжение миокарда кислородом. Он применяется при лечении инфекционных миокардитов, миокардиодистрофии. Назначают внутрь столько капель в сутки, сколько ребенку лет, дозу делят на 2 приема.

Для улучшения метаболизма в сердечной мышце назначают: кокарбоксилазу в/м 25–50–100 мг, рибоксин (таблетки по 200 мг) по 1/2–1 таблетке 2–3 раза в день, панангин по 1 драже 3 раза в день, витамины Е, С, В1, В2, В6, РР.

Врожденные кардиты делят на ранние и поздние. При ранних кардитах заражение плода происходит на 4–7-й неделе внутриутробного развития, при поздних – в последнем триместре беременности. В анамнезе обычно имеются указания на перенесенное вирусное заболевание матерью в эти сроки беременности.

Гистологическое исследование при ранних кардитах выявило гипертрофию миокада и эластофиброз эндокарда, признаки воспаления сердечной мышцы отсутствовали. Это позволило считать, что фиброэластоз эндокарда и врожденный ранний кардит являются одним и тем же заболеванием.

При поздних кардитах наблюдается воспалительная реакция, а фиброэластоз отсутствует.

Течение фиброэластоза эндокарда может быть молниеносным, острым и подострым. Ребенок вялый, плохо сосет, бледный. При осмотре наблюдаются одышка, тахикардия, кардиомегалия, глухие тоны сердца. При первом заболевании ОРЗ или пневмонией быстро развивается выраженная недостаточность кровообращения, лечение ее малоэффективно.

В диагностике заболевания помогает УЗИ сердца.

При подостром течении болезни продолжительность жизни 4–5 лет, при остром – месяцы.

При поздних кардитах с первых месяцев жизни наблюдается отставание ребенка в физическом и психомоторном развитии, ребенок плохо берет грудь, устает сосать, появляются потливость, одышка.

Границы сердца умеренно расширены, тоны приглушены, тахи– или брадиаритмия. На ЭКГ регистрируются различные нарушения ритма.

На УЗИ сердца определяются дилатация полости левого желудочка и левого предсердия, нормальная толщина стенок левого желудочка, но сократительная функция миокарда снижена.

Лечение (см. лечение недостаточности кровообращения). Кардиотрофическая терапия, показано применение глюкокортикоидов (преднизолона в дозе 2 мг/кг в сутки).

Инфекционный эндокардит – общее инфекционное заболевание с локализацией воспаления на клапанном и пристеночном эндокарде и возможным распространением патологического процесса на интиму магистральных сосудов.

Этиология. Инфекционные эндокардиты вызываются разнообразной флорой. Часто этиологическими факторами являются стрептококки и стафилококки. β-ремолитический стрептококк группы А способствует развитию ревматического эндокардита. Инфекционный эндокардит может возникнуть после перенесения ребенком скарлатины, пневмонии, сепсиса и др. Причиной эндокардитов могут быть и грамотрицательные микробы (клебиелла, протей), сальмонеллы, вирусы, грибы.