Читать онлайн «Справочник семейного доктора». Страница 50

Рис. 8. Разрешившаяся пневмония, на месте очага воспаления сохраняется усиленный сосудистый рисунок (прямая проекция)

Рис. 9. Пневмония IV, V, X сегментов правого легкого (прямая проекция)

Рис. 10. Фаза разрешающейся пневмонии с усилением сосудисто-интерстициального рисунка и дисковидными ателектазами (прямая проекция)

Рис. 11. Двусторонняя полисегментарная пневмония

Рис. 12. В левом легком пневмония осложнилась выпотным плевритом, в правом на месте разрешившейся пневмонии выражен сосудисто-интерстициальный рисунок

Рис. 13. В левом легком пристеночно и в междолевой щели сохраняются небольшие плевральные наложения, сосудистый рисунок в обоих легких нормальный

Лабораторные данные крупозной пневмонии:

1) общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ;

2) биохимический анализ: повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, ЛДГ (особенно ЛДГЗ);

3) общий анализ мочи: белок, иногда микрогематурия;

4) исследование газового состава крови: снижение р02 (гипоксемия);

5) исследование коагулограммы: ДВС-синдром (умеренно выраженный).

Инструментальные исследования крупозной пневмонии. Рентгенологическое исследование: в стадии прилива усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочного поля в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения – интенсивное затемнение сегментов легкого, охваченных воспалением. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, корень легкого может быть длительно расширенным. Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. ЭКГ: снижение зубцов Т и интервала ST во многих отведениях, появление высокого зубца Р в отведениях II, III.

Клинические признаки очаговой пневмонии характеризуются постепенным началом после предшествующей острой вирусной инфекции верхних дыхательных путей или трахеобронхита. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, слабость, потливость, иногда одышка, боли в грудной клетке при дыхании, повышение температуры тела. При перкуссии легких в случае крупноочаговой или сливной пневмонии – укорочение перкуторного звука, расширение корня легких на стороне поражения, при аускультации – жесткое дыхание с удлиненным выдохом, мелкопузырчатые хрипы, крепитация на ограниченном участке, сухие хрипы.

Лабораторные данные очаговой пневмонии:

1) ОАК: умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопения, палочкоядерный сдвиг, повышение СОЭ;

2) БАК: увеличение уровня альфа-2– и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРП. Инструментальные исследования очаговой пневмонии. Рентгенография легких: очаги воспалительной инфильтрации в 1—2-м, иногда 3—5-м сегментах, чаще правого легкого. Крупные и сливные очаги воспаления представляются в виде неравномерного, пятнистого и нечетко очерченного затемнения.

Стафилококковая пневмония. Стафилококковая пневмония как самостоятельная нозологическая единица возникает только при бронхогенном характере инфицирования, обычно после перенесенной вирусной инфекции. При гематогенном пути инфицирования стафилококковое поражение легких становится составной частью картины более тяжелого заболевания – сепсиса.

Клиническая симптоматика стафилококковой пневмонии характеризуется особо тяжелым течением с признаками выраженной интоксикации (кашель со скудной мокротой типа «малинового желе», резкая общая слабость, нередко спутанное сознание).

Физикальная картина характеризуется несоответствием объема поражения и тяжести состояния больного.

Клинико-рентгенологически стафилококковая пневмония протекает в виде двух вариантов: стафилококковой деструкции легких и стафилококковой инфильтрации. В подавляющем большинстве случаев встречается стафилококковая деструкция легких. При рентгенологическом исследовании легких на фоне негомогенной инфильтрации легких определяются сухие полости деструкции с тонкими стенками (стафилококковые буллы). При динамическом рентгенологическом исследовании легких полости быстро возникают и быстро исчезают. При стафилококковой инфильтрации отмечается выраженная интоксикация и длительно сохраняющееся затемнение в легких при рентгенологическом исследовании (до 4–6 недель).

Фридлендеровская пневмония. Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиеллой и возникает у очень ослабленных больных. Заболевание развивается постепенно, с длительным продромальным периодом, характеризующимся лихорадкой, глухим кашлем и общим недомоганием. Спустя 3–4 дня в зоне инфильтрации появляются множественные полости распада с жидким содержимым.

Легионеллезная пневмония. Болезнь легионеров (легионеллезная пневмония). Возникает как эпидемическая вспышка у лиц, имеющих постоянный контакт с землей, проживающих или работающих в помещениях с кондиционерами.

Болезнь проявляется остро, высокой температурой тела, кожным и диарейным синдромами, артромегалией, выявляются очаговые инфильтраты с постоянно сохраняющейся тенденцией к нагноению и образованию эмпиемы.

Лабораторные данные при легионеллезной пневмонии. При исследовании крови определяются лейкоцитоз с нейтрофилезом, резкое повышение СОЭ до 50–69 мм/ч и аланина-минотрансферазы (АЛТ). Лечение эритромицином дает «обрывающий» эффект.

Микоплазменная пневмония. Клиническая картина характеризуется фебрильной температурой, мучительным сухим кашлем, переходящим во влажный, с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты, ломотой в теле.

Физикальная симптоматика очень скудная. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание и локальные сухие или влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании обнаруживается перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. В анализах крови выявляется значительное увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов. Улучшение самочувствия отмечается при назначении антибиотиков тетрациклинового ряда.

Для предварительной этиологической диагностики острой пневмонии можно опираться на данные эпидемиологической обстановки в районе, области и соседних регионах. Для ранней ориентировочной диагностики важно окрашивание мокроты по Граму. Диагноз подтверждается при исследовании мокроты по Мульдеру с определением флоры и ее чувствительности к антибиотикам. Метод иммуноферментного анализа гистологических срезов или отпечатков из очага воспаления позволяет с высокой степенью достоверности идентифицировать этиологический фактор острой пневмонии.

Показания к госпитализации

Стационарному лечению подлежат больные с крупозной пневмонией, с выраженным синдромом интоксикации, при наличии осложнений и тяжелых сопутствующих заболеваний, а также при неудовлетворительных бытовых условиях и отдаленных местах проживания.

Лечение

Лечение пневмонии должно начинаться как можно раньше, быть по возможности этиотропным и адекватным состоянию больного и наличию сопутствующих заболеваний. Большое значение имеет хороший уход за больным (светлая, хорошо проветриваемая комната, кровать с твердым покрытием). Положение больного должно быть удобным, с возвышенным изголовьем. Больному на протяжении дня следует часто менять положение в постели, присаживаться, поворачиваться с боку на бок для облегчения дыхания и отхождения мокроты. Чтобы ограничить возможность реинфицирования, палаты регулярно подвергают ультрафиолетовому облучению. Диета больных должна быть полноценной и содержать достаточное количество витаминов. В первые дни рекомендуется ограниченное питание: бульоны, компоты, фрукты. Затем рацион расширяется за счет других легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов, микроэлементов, витаминов. Курение и алкоголь запрещены. При отсутствии признаков сердечной недостаточности показано обильное питье до 2,5–3 л.

Выбор антибиотикотерапии был бы проще, если бы была возможность сразу установить характер возбудителя. Принимая во внимание, что основными возбудителями острой первичной пневмонии считаются вирусы, пневмококки, микоплазма и легионелла, ее терапию начинают с пенициллина (суточная доза – 3,0–6,0 млн ЕД внутримышечно) или полусинтетических его препаратов (ампициллина по 4,0–6,0 г). При лечении больного в амбулаторных условиях предпочтение отдают пероральным цефалоспоринам 2-го поколения (цефаклор, цефуроксим натрия), которые активны в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных палочек.